Du Mécanisme Euler-Liljestrand provoque une contraction des muscles vasculaires des voies pulmonaires en cas d'apport insuffisant d'oxygène, ce qui améliore le quotient ventilation-perfusion des poumons. Le mécanisme est un réflexe naturel qui n'affecte que les poumons. Le mécanisme d'Euler-Liljestrand est pathologique à haute altitude, par exemple, où il favorise l'œdème pulmonaire.
Qu'est-ce que le mécanisme Euler-Liljestrand?
Le mécanisme Euler-Liljestrand est un réflexe naturel qui n'affecte que les poumons.Pendant la vasoconstriction, les vaisseaux sanguins se contractent. Cela réduit la section transversale des vaisseaux sanguins et modifie la pression artérielle. La musculature vasculaire lisse est responsable de la vasoconstriction et, si nécessaire, avec la vasodilatation conduit également à la relaxation et donc à l'expansion des vaisseaux. L'état de tension dans les muscles vasculaires est médié par diverses substances, par exemple avec une vasoconstriction par des vasoconstricteurs.
Le mécanisme d'Euler-Liljestrand est caractérisé par une vasoconstriction réflexe. Ce processus corporel naturel se produit avec l'hypoxie, c'est-à-dire lorsque le tissu n'est pas suffisamment alimenté en oxygène. Une déplétion globale et locale en oxygène peut déclencher le réflexe d'Euler-Liljestrand et ainsi provoquer une vasoconstriction pulmonaire hypoxique ou une réponse vasculaire pulmonaire hypoxique. Le réflexe augmente la résistance des voies respiratoires localement.
La vasoconstriction dans le cadre du mécanisme Euler-Liljestrand n'affecte que la circulation pulmonaire. L'hypoxie provoque une vasodilatation dans tous les autres vaisseaux du corps. Ainsi, pendant que la circulation pulmonaire se contracte, tous les autres vaisseaux se dilatent pour permettre à plus de sang transportant de l'oxygène de passer.
Fonction et tâche
Le flux sanguin dans les poumons est local. Il en va de même pour le degré de ventilation pulmonaire. Le tissu pulmonaire est localement ventilé et perfusé différemment. En raison de relations physiques, telles que la gravité, le flux sanguin est plus élevé dans les parties basales, de sorte que les poumons basaux ont un meilleur flux sanguin. Parce que les zones pulmonaires basales sont également moins étirées, la ventilation dans ces zones est également à un niveau plus élevé. En comparaison directe avec les zones basales, les parties apicales du poumon sont moins perfusées et ventilées.
La circulation sanguine en particulier diminue fortement de basale à apicale. La ventilation diminue également, mais par rapport à la perfusion, la diminution de la ventilation dans la direction apicale est nettement inférieure. Le quotient ventilation-perfusion indique le rapport entre la ventilation pulmonaire et la perfusion pulmonaire et donc le débit cardiaque. En raison des différences locales entre les parties basale et apicale, le quotient de ventilation-perfusion apicale est supérieur à un. Le quotient ventilation-perfusion basale, cependant, est inférieur à un. Là encore, le rapport optimal ventilation-perfusion est de un. Ce ratio n'est pas atteint en raison des différences locales. L'absorption d'oxygène par le sang ne correspond donc pas à l'optimum absolu.
Naturellement, les différences de perfusion et de ventilation dans les zones pulmonaires individuelles signifient que les fractions sanguines, telles que le shunt intrapulmonaire droite-gauche, ne sont pas alimentées en oxygène. Afin de rompre cette connexion, le mécanisme Euler-Liljestrand réduit les shunts affectés.
Le réflexe adapte la perfusion des poumons à la ventilation dans les zones concernées et améliore ainsi le quotient ventilation-perfusion. Le réflexe d'Euler-Liljestrand atteint cet objectif avec une contraction des muscles vasculaires dans la circulation pulmonaire, qui est médiée par un apport insuffisant en oxygène.
Dans le cas de troubles de la ventilation dans le cadre d'une pneumonie, par exemple, la vasoconstriction redistribue le sang par le mécanisme d'Euler-Liljestrand. Dans ce cas, les sections moins bien ventilées reçoivent moins de sang que les zones mieux ventilées. En cas de doute, cet effet est pertinent pour maintenir l'apport d'oxygène dans les tissus individuels et se traduit par une redistribution du sang.
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Le mécanisme Euler-Liljestrand est un réflexe naturel, mais dans certains contextes il a aussi des conséquences négatives pour la santé humaine. Cela s'applique, par exemple, au développement de l'hypertension pulmonaire dans le contexte de la bronchite obstructive chronique ou de l'asthme bronchique. Le réflexe d'Euler-Liljestrand joue un rôle clé dans le développement de cette augmentation pathologique de la résistance vasculaire et de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire. La vasoconstriction médiée par le réflexe augmente la postcharge du cœur droit et crée en même temps une charge de pression ventriculaire. Le cœur y répond avec compensation. En conséquence, il existe une hypertrophie concentrique dans le ventricule droit. Cet élargissement du tissu dans le ventricule droit peut entraîner une insuffisance cardiaque droite. Avec ce phénomène, le cœur droit n'a plus une puissance de pompage suffisante pour transporter suffisamment de sang dans la circulation sanguine.
Un autre phénomène pathologique associé au mécanisme d'Euler-Liljestrand est l'œdème pulmonaire du mal des montagnes. Les alpinistes qui se déplacent à des altitudes de plus de 2000 mètres au-dessus du niveau de la mer souffrent du mal de l'altitude. La maladie est un trouble de l'adaptation de l'organisme qui conduit à des troubles fonctionnels dans le corps. Les athlètes qui commencent l'ascension à grande vitesse et ne se sont pas acclimatés auparavant sont particulièrement à risque. L'un des premiers symptômes du mal de l'altitude est la rétinopathie, dans laquelle les vaisseaux sanguins de la rétine font saillie et provoquent ainsi une réduction progressive de la vision.
L'œdème pulmonaire ne survient que dans le mal aigu de l'altitude et est provoqué par la vasoconstriction hypoxique qu'entraîne le réflexe d'Euler-Liljestrand. L'augmentation de la pression de perfusion conduit à un œdème pulmonaire à haute altitude lors de l'exercice à de grandes hauteurs, car plus de liquide provenant des vaisseaux des poumons passe dans l'espace alvéolaire. Un œdème pulmonaire élevé est associé à un danger de mort aigu et doit être clarifié et traité immédiatement en cas de doute. Les alpinistes de haute altitude se retournent idéalement lorsqu'ils ont une rétinopathie et entament la descente ou restent au moins à l'altitude actuelle pour s'acclimater afin d'éviter le développement d'un œdème pulmonaire.