Comme Gaine de myéline est le terme utilisé pour décrire le gainage des neurites jusqu'à un mètre de long d'une cellule nerveuse. La gaine de myéline protège les fibres nerveuses, les isole électriquement et permet des vitesses de transmission beaucoup plus rapides que les fibres nerveuses non myélinisées. Les gaines de myéline sont constituées de lipides spéciaux, de phospholipides et de protéines structurales et sont interrompues après environ un à un millimètre et demi par un anneau de Ranvier.
Qu'est-ce que la gaine de myéline?
Une cellule nerveuse ou un neurone se compose généralement du corps cellulaire, de processus courts (dendrites) près du corps cellulaire et d'un neurite, qui chez l'homme peut atteindre une longueur de plus d'un mètre. Alors que les dendrites ne sont généralement pas gainées, la plupart des neurites sont protégés par une gaine de myéline ou une gaine de myéline et sont alors appelés axone.
En règle générale, la gaine de myéline est interrompue tous les 0,2 à 1,5 millimètres de longueur par ce que l'on appelle un cordon de Ranvier, de sorte que l'apparence de l'axone rappelle quelque peu un collier de perles avec un collier de perles allongées. Les gaines de myéline isolent électriquement le processus nerveux et offrent non seulement une protection, mais permettent également une vitesse significativement plus élevée dans la transmission des stimuli nerveux à travers ce que l'on appelle la transmission de stimulus saltatory, qui «saute» d'anneau en anneau.
La substance structurelle de la gaine de myéline se compose principalement de lipides tels que le cholestérol et les phospholipides ainsi que de protéines structurelles spéciales. La structure et la composition des gaines de myéline rappellent quelque peu le plasmalemme, la membrane cellulaire des cellules humaines et animales.
Anatomie et structure
Les gaines de myéline des axones du système nerveux périphérique (SNP) sont formées par les cellules de Schwann et celles du système nerveux central (SNC) par les oligodendrocytes. Les deux types de cellules appartiennent au groupe des cellules gliales, qui assument des fonctions de support pour les neurones et, comme les cellules nerveuses elles-mêmes, proviennent de l'ectoderme.
Les cellules de Schwann enveloppent chacune une section d'un axone dans une spirale avec une couche de myéline, dont la composition est exactement la même que leur plasmémie, leur membrane cellulaire. Les axones peuvent être enveloppés avec jusqu'à 50 doubles couches de la membrane cellulaire. Dans le SNC, des processus se développent à partir du soma des oligodendrocytes, qui entrent en contact avec les axones et les enveloppent dans une gaine de myéline. Un dendrocyte peut «envelopper» des sections axonales de plusieurs axones en même temps.
Les interruptions régulières des gaines médullaires sous forme d'anneaux de cordon de Ranvier à une distance de 0,2 à 1,5 millimètres jouent un rôle important dans la transmission des stimuli. Les anneaux lacés de Ranvier laissent des espaces très étroits d'environ un micromètre chacun, où les voies nerveuses sont pratiquement nues sans isolation électrique.
Fonction et tâches
Les gaines de myéline des axones remplissent plusieurs fonctions, qui sont toutes individuellement importantes pour l'interaction du système nerveux et expliquent sa fonctionnalité. La gaine médullaire offre aux neurites fonctionnant à l'intérieur une protection mécanique et en même temps une isolation électrique, qui n'est interrompue que par les anneaux de corde de Ranvier.
Les interruptions régulières de l'isolement sont d'une importance décisive pour la vitesse et le type de transmission des potentiels d'action. À l'état de repos, l'axone a le soi-disant potentiel de repos à l'intérieur, qui est caractérisé par un excès de protéines chargées négativement et d'ions potassium chargés positivement par rapport à un excès de chlorure chargé négativement et d'ions sodium chargés positivement dans l'espace extracellulaire à l'extérieur de la membrane plasmique de l'axone. Le potentiel de repos légèrement négatif (potentiel de membrane) est maintenu dans la membrane par des canaux ioniques et des pompes sodium-potassium activement contrôlables.
Si la cellule nerveuse reçoit un certain stimulus, elle est dépolarisée, les conditions électriques sont brièvement inversées et le potentiel d'action est créé via des canaux ioniques sodium et potassium contrôlés en tension, qui, cependant, ne durent que 0,1 à 0,2 millisecondes. En raison du potentiel d'action dans l'axone, le cordon suivant est dépolarisé et un potentiel d'action est construit.
Cela signifie que la transmission de stimulus relativement lente et encombrante est comblée par la transmission continue du potentiel d'action et est remplacée par la transmission de stimulus soudaine (saltatoire) d'anneau en anneau. La "vitesse nerveuse" augmente d'environ 1 à 2 m / s dans les neurites sans gaine de myéline jusqu'à 120 m / s dans les axones avec une gaine de myéline épaisse. Une autre tâche des gaines de myéline est de fournir les nerfs.
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Les maladies et affections les plus importantes directement liées aux gaines de myéline sont des maladies qui entraînent la dégradation et la démyélinisation des nerfs. La démyélinisation des axones - comme on l'appelle aussi démyélinisation - est basée soit sur des défauts génétiques connus pour déclencher des neuropathies motrices héréditaires, soit, par exemple, sur la maladie auto-immune de la sclérose en plaques (SEP).
D'autres causes telles qu'une consommation chronique excessive d'alcool, une neuropathie diabétique, une borréliose ou une dégradation de la myéline en tant qu'effets secondaires indésirables des médicaments sont également des causes possibles. Les neuropathies motrices héréditaires se manifestent par une dégradation progressive des couches de myéline ou il existe des problèmes a priori de structure ou de synthèse des gaines de myéline. La maladie génétiquement déterminée La maladie de Krabbe est une situation particulière car elle n'entraîne pas une dégradation de la myéline, mais une accumulation de produits de dégradation nocifs du métabolisme de la myéline en raison d'un manque d'enzymes.
La décomposition des axones peut également se produire en raison d'effets toxiques ou d'une carence en certaines vitamines B telles que B6 et B12, dont les alcooliques souffrent souvent. La maladie auto-immune de la SEP, dont les causes ne sont pas (encore) pleinement comprises, est relativement courante en Europe centrale et touche les femmes environ deux fois plus souvent que les hommes. La maladie inflammatoire chronique du SNC conduit à des zones multiples ou multiples (multiples) dans la substance blanche, qui sont affectées par la démyélinisation avec les conséquences symptomatiques qui en résultent.