Effet Bohr

Du Effet Bohr indique la capacité de l'oxygène à se lier à l'hémoglobine en fonction de la valeur du pH et de la pression partielle du dioxyde de carbone. Il est en grande partie responsable des échanges gazeux dans les organes et les tissus. Les maladies respiratoires et une mauvaise respiration ont un impact sur la valeur du pH du sang via l'effet Bohr et perturbent les échanges gazeux normaux.

Quel est l'effet Bohr?

L'effet Bohr porte le nom de son découvreur Christian Bohr, le père du célèbre physicien Niels Bohr. Christian Bohr (1855-1911) a reconnu la dépendance de l'affinité pour l'oxygène (capacité de lier l'oxygène) de l'hémoglobine à la valeur du pH ou à la pression partielle de dioxyde de carbone ou d'oxygène. Plus le pH est élevé, plus l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène est forte et vice versa.

Associé à l'effet de la liaison coopérative de l'oxygène et à l'influence du cycle Rapoport-Luebering, l'effet Bohr permet à l'hémoglobine d'être un transporteur d'oxygène idéal dans l'organisme. Ces influences modifient les propriétés stériques de l'hémoglobine. En fonction des conditions ambiantes, le rapport entre la T-hémoglobine faiblement liante à l'oxygène et la R-hémoglobine se liant mal à l'oxygène est établi. L'oxygène est normalement absorbé dans les poumons, tandis que l'oxygène est généralement libéré dans les autres tissus.

Fonction et tâche

L'effet Bohr garantit que le corps est alimenté en oxygène en transportant de l'oxygène à l'aide d'hémoglobine. L'oxygène est lié en tant que ligand à l'atome de fer central de l'hémoglobine. Le complexe protéique contenant du fer a quatre unités d'hème chacun. Chaque unité d'hème peut se lier à une molécule d'oxygène. Ainsi, chaque complexe protéique peut contenir jusqu'à quatre molécules d'oxygène.

La modification des propriétés stériques de l'hème sous l'influence de protons (ions hydrogène) ou d'autres ligands déplace l'équilibre entre la forme en T et la forme R de l'hémoglobine. Dans les tissus qui utilisent de l'oxygène, la liaison de l'oxygène à l'hémoglobine est affaiblie en abaissant la valeur du pH. C'est mieux livré. Par conséquent, dans les tissus métaboliquement actifs, une augmentation de la concentration en ions hydrogène entraîne une libération accrue d'oxygène. La pression partielle de dioxyde de carbone du sang augmente en même temps. Plus la valeur du pH est basse et plus la pression partielle de dioxyde de carbone est élevée, plus il y a de dégagement d'oxygène. Cela continue jusqu'à ce que le complexe d'hémoglobine soit complètement exempt d'oxygène.

Dans les poumons, la pression partielle du dioxyde de carbone diminue lors de l'expiration. Cela conduit à une augmentation de la valeur du pH et donc également à une augmentation de l'affinité pour l'oxygène de l'hémoglobine. Par conséquent, en plus de la libération de dioxyde de carbone, l'oxygène est également absorbé par l'hémoglobine en même temps.

De plus, la liaison coopérative de l'oxygène dépend des ligands. L'atome de fer central lie les protons, le dioxyde de carbone, les ions chlorure et les molécules d'oxygène en tant que ligands. Plus il y a de ligands oxygène, plus l'affinité pour l'oxygène aux sites de liaison restants est forte. Cependant, tous les autres ligands affaiblissent l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène. Cela signifie que plus il y a de protons, de molécules de dioxyde de carbone ou d'ions chlorure liés à l'hémoglobine, plus il est facile de libérer l'oxygène restant. Cependant, une pression partielle élevée d'oxygène favorise la liaison de l'oxygène.

De plus, une manière différente de glycolyse a lieu dans les érythrocytes que dans les autres cellules. C'est le cycle Rapoport-Luebering. L'intermédiaire 2,3-bisphosphoglycérate (2,3-BPG) se forme au cours du cycle Rapoport-Luebering. Le composé 2,3-BPG est un effecteur allostérique dans la régulation de l'affinité de l'oxygène pour l'hémoglobine. Il stabilise la T-hémoglobine. Cela favorise la libération rapide d'oxygène lors de la glycolyse.

La liaison de l'oxygène à l'hémoglobine est affaiblie par l'abaissement de la valeur du pH, l'augmentation de la concentration de 2,3-BPG, l'augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone et l'augmentation de la température. Cela augmente la libération d'oxygène. Inversement, l'augmentation de la valeur du pH, la diminution de la concentration en 2,3-BPG, la diminution de la pression partielle de dioxyde de carbone et la diminution de la température du sang sont bénéfiques.

Maladies et affections

Une respiration accélérée dans le cadre de maladies respiratoires telles que l'asthme ou l'hyperventilation suite à la panique, au stress ou à une habitude entraîne une augmentation de la valeur du pH due à l'augmentation de l'expiration de dioxyde de carbone due à l'effet Bohr. Cela augmente l'affinité pour l'oxygène de l'hémoglobine. La libération d'oxygène dans les cellules est rendue plus difficile. Par conséquent, des schémas respiratoires inefficaces conduisent à un apport insuffisant des cellules en oxygène (hypoxie cellulaire).

Les conséquences sont une inflammation chronique, un système immunitaire affaibli, des maladies respiratoires chroniques et de nombreuses autres maladies chroniques. Selon les connaissances médicales générales, l'hypoxie cellulaire est souvent le déclencheur de maladies telles que le diabète, le cancer, les maladies cardiaques ou la fatigue chronique.

Selon le médecin et scientifique russe Buteyko, l'hyperventilation n'est pas seulement le résultat de maladies respiratoires, mais est également souvent causée par le stress et des réactions de panique. À long terme, il estime que la sur-respiration devient une habitude et le point de départ de diverses maladies.

Pour la thérapie, une respiration nasale cohérente, une respiration diaphragmatique, des pauses respiratoires prolongées et des exercices de relaxation sont réalisés afin de normaliser la respiration sur le long terme. Plusieurs études ont montré que la méthode Buteyko peut réduire la consommation de médicaments anticonvulsivants de 90% et de cortisone de 49%.

Si l'expiration de dioxyde de carbone est trop faible pendant l'hypoventilation, le corps devient trop acide (acidose). L'acidose se produit lorsque le pH sanguin est inférieur à 7,35. L'acidose qui survient lors de l'hypoventilation est également connue sous le nom d'acidose respiratoire. Les causes peuvent être une paralysie du centre respiratoire, une anesthésie ou des côtes cassées. L'acidose respiratoire est caractérisée par un essoufflement, des lèvres bleues et une augmentation de l'excrétion liquidienne. L'acidose peut entraîner des troubles cardiovasculaires avec une pression artérielle basse, des arythmies cardiaques et un coma.