Du Boucle de contrôle Brokken-Wiersinga-Prummel se trouve dans la boucle de commande thyréotrope une boucle de rétroaction activée de TSH sur sa propre formation. La formation de TSH est limitée à l'aide de cette boucle de contrôle. Il est important pour l'interprétation du niveau de TSH dans la maladie de Graves.
Qu'est-ce que la boucle de contrôle Brokken-Wiersinga-Prummel?
Le circuit de commande Brokken-Wiersinga-Prummel est un mécanisme de rétroaction ultra-court pour le niveau TSH sur la version TSH. Plus la TSH est libérée, plus la formation de TSH est inhibée. Cependant, il s'agit d'une boucle de commande en aval dans la boucle de commande principale thyrotrope.
La TSH est une hormone protéinogène appelée thyrotropine. La thyrotropine est produite dans la glande pituitaire et contrôle la formation des hormones thyroïdiennes thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3). Les deux hormones stimulent le métabolisme. Si leur concentration est trop élevée, cela conduit à une hyperthyroïdie (thyroïde hyperactive) avec accélération des processus métaboliques, palpitations, transpiration, tremblements, diarrhée et perte de poids.
Dans le cas contraire, il existe une thyroïde sous-active (hypothyroïdie) avec ralentissement de tous les processus métaboliques et prise de poids. Le circuit de commande principal a pour effet que lorsque la concentration en T3 et T4 augmente, la libération de thyrotropine est réduite par rétroaction négative.
En plus de la boucle de commande principale thyrotrope, il existe d'autres boucles de commande secondaires. Cela inclut la boucle de contrôle Brokken-Wiersinga-Prummel en tant que mécanisme de rétroaction ultra-court, ce qui limite en outre la synthèse TSH.
Fonction et tâche
L'importance biologique de la boucle de contrôle Brokken-Wiersinga-Prummel est selon toute probabilité d'empêcher une libération excessive de TSH. Il assure une fluctuation semblable à une impulsion du niveau TSH.Dans l'ensemble, les processus au sein de la boucle de commande thyréotrope sont compliqués et, en raison de leur complexité, nécessitent plusieurs boucles de commande en aval. En plus du mécanisme de rétroaction ultracourte, il y a aussi le long retour des hormones thyroïdiennes sur la libération de TRH (hormone de libération de la thyrotropine) et des circuits de contrôle pour ajuster la liaison aux protéines plasmatiques de T3 et T4.
De plus, le taux de TSH est lié à l'activité des déiodinases, qui transforment la T4 inactive en T3 activée. La boucle de contrôle principale thyrotrope comprend également l'activité de la TRH (hormone de libération de la thyrotropine). L'hormone de libération de la thyrotropine est libérée dans l'hypothalamus et régule la formation de TSH. Avec l'aide de cette hormone, l'hypothalamus produit le point de consigne qu'il spécifie pour les hormones thyroïdiennes. Pour ce faire, il détermine en permanence la valeur réelle. Le point de consigne doit être dans une relation raisonnable avec les conditions physiologiques correspondantes.
Lorsque le besoin d'hormones thyroïdiennes augmente, la production de TRH est stimulée, ce qui à son tour stimule la production de TSH. Des niveaux élevés de TSH produisent davantage d'hormones thyroïdiennes T4 et T3. Les déiodinases doivent être activées pour provoquer une conversion de T4 en T3.
De plus, l'absorption d'iode est régulée par la TSH. Cependant, il est également soumis à sa propre régulation iodée. T4 donne le retour d'information le plus important pour la synthèse de TSH. T3 ne fonctionne qu'indirectement en se liant à un récepteur de la thyrotropine ou à un récepteur de la TRH.
La sécrétion de TSH est ainsi influencée par la TRH, les hormones thyroïdiennes et aussi par la somatostatine. En outre, les signaux neurophysiologiques influencent également la formation de TSH. Via le circuit de contrôle en aval de Brokken-Wiersinga-Prummel, la concentration de TSH est également limitée par sa propre libération de TSH. Cela se fait probablement via l'hormone peptidique thyroïdienne.
La fonction de cette hormone est actuellement inconnue. Comme la TSH, elle se connecte au récepteur TSH et semble avoir un effet similaire. Il peut donc jouer un rôle de médiateur dans la boucle de contrôle Brokken-Wiersinga-Prummel. Cependant, ces relations complexes ne permettent pas une simple corrélation entre les concentrations de TSH et les hormones thyroïdiennes.
Maladies et affections
La relation complexe devient particulièrement claire dans le traitement de l'hyperthyroïdie et de l'hyperthyroïdie. Une thyroïde sous-active (hypothyroïdie) peut être causée par plusieurs causes, telles que la destruction du tissu thyroïdien, une thyroïde manquante, un manque de TSH dû à une hypophyse ou un manque de TRH dû à l'hypothalamus. Une thyroïde hyperactive (hyperthyroïdie) peut résulter de maladies auto-immunes de la thyroïde, de tumeurs produisant de la TSH ou d'un excès de TRH. Ces maladies conduisent au fait que le circuit de contrôle thyroïdien ne peut plus fonctionner correctement.
L'importance de la boucle de contrôle Brokken-Wiersinga-Prummel est particulièrement évidente dans la maladie dite de Basedow. Ici, la relation entre les concentrations de TSH et les hormones thyroïdiennes ne correspond plus. La maladie de Graves est caractérisée par une glande thyroïde hyperactive causée par des réactions auto-immunes. Dans le cadre de cette maladie, le système immunitaire attaque les récepteurs de la TSH dans les cellules folliculaires de la glande thyroïde. Ce sont des anticorps de type IgG qui se lient au récepteur TSH. Ces auto-anticorps stimulent en permanence les récepteurs et imitent ainsi les effets naturels de la TSH. La stimulation permanente conduit également à la formation permanente d'hormones thyroïdiennes. Un stimulus de croissance est initié par le tissu thyroïdien afin qu'il s'agrandisse à mesure que l'on grandit (goitre).
La TSH existante n'est plus efficace car elle ne peut pas se lier aux récepteurs. En raison de l'augmentation des niveaux d'hormones thyroïdiennes, la concentration de TSH devient encore plus faible. Cet effet est également renforcé par le fait que les auto-anticorps agissent également directement sur l'hypophyse et empêchent ainsi la libération de TSH. Malgré la faible concentration de TSH, la maladie de Graves est une hyperthyroïdie. Les anticorps attaquent également les muscles oculaires rétro-orbitaux, de sorte que les yeux peuvent faire saillie. Sur le plan diagnostique, des valeurs accrues pour les hormones thyroïdiennes T3 et T4 et des valeurs supprimées pour la TSH peuvent être déterminées. Cette corrélation est typique de la maladie de Graves.
Il existe généralement un lien entre des niveaux thyroïdiens élevés et des niveaux élevés de TSH.
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