Potentiel postsynaptique excitateur

le potentiel postsynaptique excitateur est un potentiel passionnant dans la membrane postsynaptique des neurones. Les potentiels individuels se résument spatialement et temporellement et peuvent ainsi créer un potentiel d'action. Les troubles de la transmission tels que la myasthénie grave ou d'autres myasthénies perturbent ces processus.

Quel est le potentiel postsynaptique excitateur?

Les neurones sont séparés les uns des autres par un espace de 20 à 30 nm, également appelé espace synaptique. C'est l'écart minimal entre la région de la membrane présynaptique d'un neurone et la région de la membrane postsynaptique de la cellule nerveuse en aval.

Les neurones transmettent l'excitation. Par conséquent, leur espace synaptique est comblé par la libération de substances messagères biochimiques, également appelées neurotransmetteurs. Cela crée un potentiel postsynaptique excitateur sur la région membranaire de la cellule en aval. Il s'agit d'un changement localement limité du potentiel membranaire postsynaptique. Ce changement progressif de potentiel déclenche un potentiel d'action dans l'élément postsynaptique. Le potentiel postsynaptique excitateur fait partie de la conduction d'excitation neuronale et survient lorsque la membrane cellulaire en aval est dépolarisée.

Les potentiels postsynaptiques excitants sont reçus et traités par le neurone suivant en additionnant à la fois spatialement et temporellement. Lorsque le potentiel de seuil de la cellule est dépassé, un potentiel d'action nouvellement formé est emporté par l'axone.

L'opposé du potentiel postsynaptique excitateur est le potentiel postsynaptique inhibiteur. Cela conduit à une hyperpolarisation de la membrane postsynaptique, qui empêche le déclenchement d'un potentiel d'action.

Fonction et tâche

Le potentiel postsynaptique excitant et le potentiel postsynaptique inhibiteur affectent toutes les cellules nerveuses. Lorsque leur potentiel seuil est dépassé, les cellules nerveuses se dépolarisent. Ils répondent à cette dépolarisation en libérant des neurotransmetteurs excitateurs. Une certaine quantité de ces substances active les canaux ioniques sensibles à l'émetteur dans le neurone. Ces canaux sont perméables aux ions potassium et sodium. Des potentiels locaux et gradués au sens de potentiel excitateur dépolarisent ainsi la membrane postsynaptique du neurone.

Lorsque le potentiel membranaire est dérivé intracellulairement, le potentiel postsynaptique excitateur est la dépolarisation de la membrane du soma. Cette dépolarisation a lieu à la suite d'une propagation passive. Il y a une sommation des potentiels individuels. La quantité de neurotransmetteur libérée et la taille du potentiel membranaire dominant déterminent l'étendue du potentiel postsynaptique excitateur. Plus la pré-dépolarisation de la membrane est élevée, plus le potentiel postsynaptique excitateur est faible.

Si la membrane est déjà dépolarisée au-dessus de son potentiel de repos, alors le potentiel excitateur postsynaptique chute et dans certaines circonstances atteint zéro. Dans ce cas, le potentiel d'inversion du potentiel excitateur est atteint. Si la pré-dépolarisation s'avère encore plus élevée, un potentiel de signe opposé apparaît. Ainsi, le potentiel postsynaptique excitateur ne doit pas toujours être assimilé à une dépolarisation. Il déplace la membrane plutôt vers un certain potentiel d'équilibre, qui reste souvent en dessous du potentiel de membrane de repos respectif.

Le travail d'un mécanisme ionique complexe joue un rôle à cet égard. Avec le potentiel postsynaptique excitateur, une perméabilité membranaire accrue pour les ions potassium et sodium peut être observée. D'autre part, des potentiels avec une conductivité réduite pour les ions sodium et potassium peuvent également se produire. Dans ce contexte, on pense que le mécanisme des canaux ioniques est le déclencheur de la fermeture de tous les canaux ioniques potassium qui fuient.

Le potentiel postsynaptique inhibiteur est l'opposé du potentiel postsynaptique excitateur. Ici aussi, le potentiel membranaire change localement sur la membrane postsynaptique des cellules nerveuses. L'hyperpolarisation de la membrane cellulaire se produit au niveau de la synapse, ce qui inhibe le déclenchement des potentiels d'action dans le cadre du potentiel postsynaptique excitateur. Les neurotransmetteurs au niveau des synapses inhibitrices déclenchent une réponse cellulaire. Les canaux de la membrane postsynaptique s'ouvrent et laissent passer les ions potassium ou chlorure. La sortie d'ions potassium et l'afflux d'ions chlorure qui en résultent provoquent une hyperpolarisation locale dans la membrane postsynaptique.

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Maladies et affections

Diverses maladies perturbent la communication entre les synapses individuelles et donc également la transduction du signal au niveau de la synapse chimique. Un exemple est la myasthénie, maladie neuromusculaire, qui affecte le plateau musculaire. C'est une maladie auto-immune de cause jusqu'alors inconnue. Dans le cas de la maladie, le corps forme des auto-anticorps contre ses propres tissus. Dans les maladies musculaires, ces anticorps sont dirigés contre la membrane postsynaptique des plateaux neuromusculaires. Le plus souvent, les auto-anticorps de cette maladie sont des anticorps anti-récepteurs de l'acétylcholine. Ils attaquent les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine aux points de connexion entre les nerfs et les muscles. L'inflammation immunologique qui en résulte détruit le tissu local.

En conséquence, la communication entre le nerf et le muscle est perturbée, puisque l'interaction entre l'acétylcholine et son récepteur est rendue difficile voire empêchée par les anticorps anti-récepteurs de l'acétylcholine. Le potentiel d'action ne peut donc plus passer du nerf au muscle. Le muscle n'est donc plus excitable.

La somme de tous les récepteurs de l'acétylcholine est réduite en même temps que les récepteurs sont détruits par l'activité immunitaire. Les membranes sous-synaptiques se désintègrent et l'endocytose crée un autophagosome. Les vésicules de transport fusionnent avec les autophagsomes et les récepteurs de l'acétylcholine changent à la suite de cette réaction immunitaire. Avec ces changements, toute la plaque d'extrémité du moteur change. Le fossé synaptique s'élargit. Pour cette raison, l'acétylcholine diffuse hors de la fente synaptique ou est hydrolysée sans se lier au récepteur.

D'autres myasthénies montrent des effets similaires sur la fente synaptique et le potentiel postsynaptique excitateur.