Rythme de substitution jonctionnel

Du rythme de substitution jonctionnel du cœur commence dès que le générateur de rythme normal, le nœud sinusal de l'oreillette droite, échoue ou que la fréquence préréglée tombe en dessous d'environ 60 Hz. Le stimulus est généré dans la zone reliant le nœud auriculo-ventriculaire (nœud AV), le faisceau de His et l'oreillette droite, car le nœud AV lui-même n'a pas de dépolarisation spontanée automatique. Le rythme de substitution jonctionnel montre un rythme typique de 40 à 60 Hz.

Quel est le rythme de substitution jonctionnel?

La stimulation primaire du cœur commence à partir du nœud sinusal, qui est situé dans la paroi de l'oreillette droite au point où la veine cave supérieure se joint. Le rythme de substitution jonctionnel sert de stimulateur cardiaque secondaire. Il part de la région de connexion du nœud AV, du faisceau de His et de l'oreillette droite, puisque le nœud AV lui-même ne montre aucune polarisation spontanée et n'est donc pas adapté comme générateur d'horloge.

Le rythme de substitution jonctionnel intervient toujours automatiquement comme une sauvegarde si les stimuli électriques du nœud sinusal échouent pendant une période d'un peu plus d'une seconde. En raison de sa fréquence naturelle typique de 40 à 60 décharges par seconde, le rythme de substitution prend le relais non seulement en cas de défaillance totale du nœud sinusal, mais également dans les cas où la fréquence spécifiée tombe en dessous de la fréquence naturelle du rythme de substitution jonctionnel.

Lorsque le rythme de substitution est activé, les oreillettes ne sont généralement pas excitées ou uniquement dirigées vers l'arrière (rétrogrades). Cela se remarque dans l'ECG par l'absence de l'onde P ou par une onde P négative. L'onde P représente le cours de l'excitation dans les oreillettes et apparaît dans l'ECG chez les personnes ayant un rythme sinusal normal devant le complexe QRS avec l'onde R distinctive.

Fonction et tâche

Le rythme de substitution jonctionnel du cœur a une fonction extrêmement importante et, dans certaines situations, même vitale. Il existe une variété de causes pouvant entraîner un dysfonctionnement du nœud sinusal. Les causes se situent dans ou sur le cœur (cardiaque) ou complètement à l'extérieur du cœur (extracardiaque).

Les troubles circulatoires dus à une maladie coronarienne, des anomalies des valves cardiaques, des processus inflammatoires et dégénératifs dans le cœur ainsi que des maladies du muscle cardiaque sont des maladies cardiaques typiques qui peuvent déclencher une arythmie cardiaque manifeste qui provient initialement du nœud sinusal. Toutes les circonstances et maladies qui peuvent affecter le rythme sinusal sont résumées sous le terme de syndrome des sinus malades.

Le «saut» du rythme de substitution jonctionnel peut sauver des vies dans ces situations. Les causes typiques des troubles du rythme sinusal qui se situent à l'extérieur du cœur peuvent être, par exemple, des maladies de la glande thyroïde, des troubles de l'équilibre hormonal, des maladies fébriles et une embolie pulmonaire.

Bien que la génération d'excitation et la conduction du cœur soient largement autonomes, la fréquence des battements du cœur et la quantité de sang délivrée par unité de temps doivent pouvoir s'adapter aux besoins. c'est pourquoi, par exemple, des substances messagères du système nerveux sympathique et parasympathique ainsi que certaines hormones peuvent influencer le contrôle du rythme cardiaque et de la pression artérielle.

Cela signifie que non seulement les troubles hormonaux peuvent avoir un impact négatif, mais que les médicaments (sous forme d'effets secondaires indésirables) et les neurotoxines peuvent également entraîner des arythmies cardiaques importantes et une altération de la fonction du nœud sinusal. La catégorie des troubles extracardiaques comprend également les troubles électrolytiques, en particulier la carence en potassium, qui peuvent perturber le rythme cardiaque primaire.

Il existe une situation particulière avec les accidents électriques, car les accidents électriques ne se produisent pas dans la nature sur terre, à l'exception de très rares accidents de foudre. Pour cette raison, aucun mécanisme de protection ne s'est développé au cours de l'évolution qui pourrait offrir au système cardiovasculaire une protection appropriée. Dans ces cas également, le rythme de substitution jonctionnel est disponible comme garantie pour le nœud sinusal primaire du stimulateur cardiaque et peut éventuellement sauver des vies.

Maladies et affections

Le rythme de substitution jonctionnel n'entre généralement pas en action car il est remplacé par le rythme sinusal plus rapide. Les impulsions électriques du nœud sinusal atteignent le nœud AV avant que l'auto-dépolarisation puisse définir sa propre impulsion électrique depuis les régions de connexion vers le faisceau de His.

Si le nœud sinusal fonctionne normalement, le rythme de substitution jonctionnel ne présente aucune gêne ni aucun danger. Cependant, des dangers liés au rythme de remplacement jonctionnel peuvent survenir en présence du syndrome de Wolf-Parkinson-White (syndrome WPW), principalement génétique, ou d'un bloc AV. Les excitations électriques qui circulent entre les oreillettes et les ventricules sont symptomatiques du syndrome WPW.

La cause des courants de circulation est une, ou dans de très rares cas, plusieurs voies de conduction supplémentaires qui relient directement les oreillettes aux ventricules de sorte que le nœud AV est ponté électriquement. La création du chemin de conduction supplémentaire entre l'oreillette et le ventricule est génétiquement déterminée, mais ne déclenche pas nécessairement le syndrome WPW. Il est le plus courant chez les personnes âgées de 20 à 30 ans. Les symptômes du syndrome sont des palpitations occasionnelles (tachycardie).

Un bloc AV, par contre, implique une interruption retardée, temporaire ou permanente de la transmission des impulsions électriques des oreillettes vers les ventricules. Les blocs AV peuvent survenir en raison d'anomalies congénitales du cœur ou peuvent être acquis plus tard. Les causes comprennent les processus inflammatoires dans le cœur, les maladies auto-immunes ou les effets secondaires des médicaments. Les antiarythmiques, les glycosides cardiaques et les bêtabloquants en particulier peuvent provoquer un bloc AV. Dans le cas des effets secondaires des médicaments, cependant, le bloc AV est réversible dans la plupart des cas.

Les blocs AV sont classés en niveaux de gravité I, II et III. Un bloc AV du premier degré est simplement une transmission retardée du signal pendant plus de 200 millisecondes, ce qui peut être vu dans l'ECG à partir du moment entre la fin de l'onde P (contraction des oreillettes) et le début du complexe QRS feuilles. Un bloc AV du deuxième degré est caractérisé par le fait que les contractions auriculaires ne sont pas transmises à intervalles réguliers ou irréguliers et que la contraction ventriculaire échoue finalement. Dans un bloc III. Au 2ème degré, le signal de contraction aux ventricules peut échouer complètement, de sorte que le rythme de remplacement ventriculaire s'installe généralement comme une seconde sauvegarde endogène.