Leishmania brasiliensis sont de petits protozoaires flagellés appartenant à la souche bactérienne Leishmania, sous-genre Viannia. Ils vivent de manière parasitaire dans des macrophages, dans lesquels ils se sont phagocytés sans être endommagés. Ils sont à l'origine de la leishmaniose cutanée américaine et nécessitent un changement d'hôte via le phlébotome du genre Lutzomyia pour se propager.
Qu'est-ce que Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis est le principal agent causal de la leishmaniose cutanée américaine. C'est une très petite bactérie flagellée de la famille Leishmania, qui est équipée d'un noyau cellulaire et de son propre matériel génétique, de sorte qu'elle est également affectée au grand groupe de protozoaires.
Leishmania brasiliensis est le principal agent causal de la leishmaniose cutanée américaine, comparable à la leishmaniose cutanée, causée par exemple par Leishmania tropica dans d'autres régions.
La bactérie vit de manière parasitaire intracellulaire dans de petites vacuoles protégées dans le cytoplasme des macrophages. Ils se multiplient dans les macrophages par division et se transforment en forme amastigote (flagellée). Après la mort cellulaire programmée (apoptose) des macrophages infectés, ils sont libérés dans le tissu et phagocytés avec les fragments de «leurs» macrophages inaperçus par les autres macrophages sans être lysés, c'est-à-dire sans lysosomes, les armes des macrophages, leurs substances décomposantes via le Vider les bactéries.
La propagation de la bactérie se produit via le changement d'hôte avec le phlébotome suceur de sang du genre Lutzomyia.
Occurrence, distribution et propriétés
Leishmania brasiliensis est - comme son nom l'indique - répandu en Amérique du Sud et centrale jusqu'au Mexique inclus. Ce qui est remarquable à propos de l'agent pathogène, c'est qu'en raison de sa forme de vie intracellulaire caractéristique dans les macrophages, il ne peut pas se propager à d'autres personnes et ainsi assurer sa propre survie. À cette fin, Leishmania brasiliensis a besoin du phlébotome du genre Lutzomyia comme hôte intermédiaire.
Le moustique suceur de sang ingère des macrophages infectés par le sang, qui sont digérés dans l'intestin du moustique et libèrent la leishmanie amastigotique. Ils se transforment ensuite en forme flagellée (promastigote) et se dirigent activement vers l'appareil de piqûre du moustique.Si vous mordez à nouveau avec votre trompe, les agents pathogènes pénètrent dans les tissus cutanés de la personne piquée et sont reconnus comme étrangers par la première vague du système immunitaire et phagocytés par les granulocytes neutrophiles polymorphes (PMN).
Afin d'éviter la lyse qui a généralement lieu par la suite, les agents pathogènes libèrent certaines chimiokines qui empêchent la lyse des granulocytes. De plus, ils savent prolonger la durée de vie de "leurs" granulocytes de deux à trois heures à deux à trois jours jusqu'à ce que les macrophages, qui sont également les cellules hôtes proprement dites du pathogène, soient également attirés par les cytokines.
Fait intéressant, les leishmanies aident les PMN à attirer les macrophages, mais empêchent en même temps d'attirer d'autres espèces de globules blancs tels que les monocytes et les cellules NK (cellules tueuses naturelles).
Après l'apoptose, la mort cellulaire programmée du PMN, les macrophages phagocytent les fragments du PMN et emportent les leishmanies avec eux sans se faire remarquer. Comme pour la phagocytose par les granulocytes, les macrophages ne subissent pas de lyse ultérieure des bactéries, de sorte qu'ils peuvent se développer et se multiplier intracellulairement. Les leishmanies savent comment désactiver une réponse immunitaire importante, la lyse après phagocytose, et comment utiliser les macrophages pour la protéger.
Les agents pathogènes assurent leur survie en changeant d'hôtes avec le phlébotome, ce qui est également associé à un changement de forme relativement mineur du promastigote à la forme amastigote. Cependant, les Leishmanies dépendent du fait que le cycle humain ou autre des vertébrés et des phlébotomes ne soit jamais interrompu, car aucune forme de bactérie ne pourrait survivre en dehors des deux hôtes.
Maladies et affections
Une infection à Leishmania brasiliensis avec une période d'incubation de deux à trois mois en moyenne déclenche la leishmaniose cutanée américaine, qui se présente principalement sous trois formes différentes. La forme la plus courante de la maladie est la forme cutanée, également connue sous le nom de leishmaniose en forme de verrue.
Tout d'abord, une papule se forme près du site de ponction, qui en quelques semaines se transforme en un ou plusieurs ulcères indolores. Des lésions cutanées plates et légèrement disgracieuses se forment, qui se cicatrisent avec le temps. Dans la plupart des cas, la leishmaniose cutanée guérit d'elle-même en quelques mois sans acquérir d'immunité contre l'agent pathogène.
Dans des cas moins fréquents, il existe une infection supplémentaire des muqueuses (leishmaniose mucocutanée). L'agent pathogène colonise généralement les muqueuses du nasopharynx. Les premiers symptômes sont un nez bouché ou qui coule en permanence avec des saignements de nez fréquents. Si elle n'est pas traitée, cette forme de leishmaniose peut entraîner de graves ulcères et des modifications tissulaires dans le nasopharynx ainsi qu'une rupture de la cloison nasale.
Dans l'ensemble, la forme mucocutanée non traitée de leishmaniose a un mauvais pronostic. La capacité de l'agent pathogène à manipuler le système immunitaire et donc à survivre la plupart du temps à la phagocytose permet aux bactéries d'être transportées vers d'autres régions du corps dans la circulation sanguine ou avec la lymphe. Il s'agit alors de leishmaniose cutanée disséminée.
Cette forme de la maladie peut être reconnue par des lésions cutanées et des papules qui se présentent différemment dans différentes régions du corps. Dans de rares cas, l'agent pathogène se déplace via la lymphe vers les organes internes tels que le foie et la rate et provoque la forme viscérale de leishmaniose.