Lipoprotéine lipase

le Lipoprotéine lipase (LPL) appartient aux lipases et joue un rôle crucial dans le métabolisme des lipides. Il est responsable de la division des triglycérides des chylomicrons et des lipoprotéines de très faible densité (VLDL) en acides gras et monoacylglycérol. Les acides gras libérés sont utilisés pour générer de l'énergie ou pour accumuler de la graisse corporelle.

Qu'est-ce que la lipoprotéine lipase?

La lipoprotéine lipase (LPL) est une enzyme qui fait partie des lipases. Les lipases sont responsables de la décomposition des triglycérides (triacylglycérols) en acides gras et en glycérine. Les triglycérides sont des esters de la glycérine à triple alcool contenant chacun trois acides gras, appelés graisses ou huiles grasses.

Les graisses alimentaires sont absorbées avec les aliments et sont d'abord décomposées par les lipases extracellulaires du pancréas dans l'intestin. Cependant, certains triglycérides pénètrent dans la circulation sanguine par le sérum lorsqu'ils sont absorbés dans l'intestin grêle, où ils sont liés à des lipoprotéines qui garantissent leur capacité à être transportés dans le sang. La lipoprotéine lipase est l'enzyme qui décompose les triglycérides liés aux lipoprotéines en acides gras et en monoacylglycérol. Il se compose de 448 acides aminés et dépend de la coenzyme apolipoprotéine C2 pour sa fonction.

La lipoprotéine lipase est une enzyme hydrosoluble qui se lie aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins via certaines glycoprotéines (protéoglycanes). Il est produit dans le foie. L'enzyme catalyse l'hydrolyse des triglycérides pour former deux molécules d'acide gras et une molécule de monoacylglycérol. Les apolipoprotéines sont les molécules porteuses des triglycérines et permettent leur transport en milieu aqueux. L'apolipoprotéine C2 agit également comme récepteur de la lipoprotéine lipase et active ainsi l'hydrolyse des triglycérides.

Fonction, effet et tâches

La fonction de la lipoprotéine lipase est de catalyser complètement la dégradation dans le sang des graisses absorbées par les cellules intestinales. Premièrement, les graisses alimentaires sont décomposées en acides gras et en glycérine par les lipases pancréatiques de l'intestin grêle. D'autres triglycérides pénètrent dans le sang par absorption via l'intestin grêle et s'y lient aux lipoprotéines pour former un complexe lipide-protéine.

Cela crée des chylomicrons. Ils représentent des particules de lipoprotéines d'un diamètre de 0,5 à 1 micromètre, leur densité est inférieure à 1000 g / ml. Le noyau lipidique contient principalement des triglycérides avec une petite quantité d'esters de cholestérol. L'enveloppe contenant du cholestérol des chylomicrons contient des phospholipides comme élément structurel. Les apolipoprotéines auxquelles les triglycérides sont liés sont maintenant également stockées dans cette coquille. Les chylomicrons contiennent 90% de triglycérides. Ils pénètrent dans la circulation sanguine à partir de l'intestin grêle via le système lymphatique. Les triglycérides sont décomposés en acides gras et en glycérine à l'aide de la LPL, en particulier dans les capillaires des tissus musculaires et adipeux.

Les acides gras sont utilisés soit dans les tissus musculaires pour générer de l'énergie, soit dans les tissus adipeux pour constituer des triglycérides endogènes comme graisse de stockage. Après une dizaine d'heures d'abstinence alimentaire, plus aucun chylomicrons ne peut être détecté dans le sang car les triglycérides sont alors complètement décomposés. Les autres composants du sang sont les VLDL (lipoprotéines de très basse densité). Ces unités structurelles sont libérées par le foie et contiennent des triglycérides, des phospholipides et du cholestérol. Les VLDL transportent ces composants dans la circulation sanguine du foie aux organes individuels.

De cette manière, les triglycérides sont décomposés par la lipoprotéine lipase et les acides gras libérés sont absorbés par les cellules du corps. La diminution des triglycérides convertit les VLDL en LDL (Low Density Lipoprotein). Les LDL contiennent principalement des phospholipides, des esters de cholestérol et des lipoprotéines

Éducation, occurrence, propriétés et valeurs optimales

La lipoprotéine lipase est synthétisée dans le foie. En plus des lipases pancréatiques, elle représente une autre lipase extracellulaire La LPL est située à l'extérieur des membranes des cellules endothéliales de divers organes, dont les cellules graisseuses. Là, il est connecté aux membranes cellulaires via ce qu'on appelle des protéoglycanes.

Cependant, il est particulièrement important pour les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, car ici il peut contrôler directement l'hydrolyse des triglycérides dans les chylomicrons et les VLDL. L'héparine est injectée pour mesurer l'activité des lipoprotéases. L'héparine supprime la liaison des lipoprotéines lipases des protéoglycanes, de sorte qu'après une injection d'héparine, il y a une concentration accrue de lipoprotéines lipases libres, qui peut être déterminée par leur activité. Cet examen peut, entre autres, déterminer une carence en lipoprotéine lipase.

Maladies et troubles

Le manque de lipoprotéine lipase entraîne souvent de graves problèmes de santé. S'il y a trop peu de lipoprotéine lipase ou si son activité est insuffisante en raison d'un défaut génétique, les triglycérides dans les chylomicrons et les VLDL ne peuvent être que mal ou pas du tout dégradés.

Le déficit en lipoprotéine lipase peut être principalement génétique, ainsi que secondaire à la chimiothérapie, par exemple. Le déficit primaire en LPL est rare et est causé par un défaut génétique autosomique récessif. Une soi-disant chylomicronémie se développe, qui est caractérisée par un sérum laiteux et crémeux et est appelée hyperlipidémie de type I. Les triglycérides contenus dans les chylomicrons ne sont plus dégradés. En conséquence, des pancréatides sévères avec intolérance au lait et des douleurs abdominales se produisent encore et encore.

De plus, des xanthomes éclatants et une hépatomégalie se développent constamment. Les seules options de traitement sont un régime faible en gras et sans alcool. Cette maladie est souvent causée par des mutations du gène LPL sur le chromosome 8 ou dans le gène APOC2. La forme secondaire d'hyperlipidémie de type I survient généralement avec la chimiothérapie et n'est que temporaire.