le moteur ou plaque d'extrémité neuromusculaire, est le point de contact entre un motoneurone et une cellule musculaire. Elle est également connue sous le nom de synapse neuromusculaire et est utilisée pour transmettre l'excitation entre une fibre nerveuse motrice et une fibre musculaire.
Qu'est-ce que la plaque d'extrémité du moteur?
La synapse neuromusculaire est une synapse excitatrice spécialisée dans la transmission chimique de stimuli nerveux périphériques pour stimuler les muscles squelettiques.
Les terminaisons nerveuses du motoneurone et de la cellule musculaire sont reliées par un point de contact élargi en forme de plaque. Celui-ci agit comme un point de transmission des impulsions électriques provenant du système nerveux périphérique. La fibre nerveuse motrice et la fibre musculaire qu'elle innerve sont cependant séparées par un espace étroit. Il n'y a donc pas de point de contact immédiat. Par conséquent, les impulsions électriques sont converties en stimuli chimiques afin de transmettre l'excitation.
Certains messagers chimiques, appelés neurotransmetteurs, sont utilisés à cet effet. En réaction à l'excitation reçue au niveau de la plaque d'extrémité du moteur, le neurotransmetteur acteylcholine est libéré, qui transmet le signal à la cellule musculaire selon le principe de la rue à sens unique et déclenche ainsi une contraction des muscles ciblés.
Anatomie et structure
Une cellule nerveuse est essentiellement composée d'un corps cellulaire et d'un long processus nerveux, l'axone. Le corps cellulaire reçoit une excitation via des dendrites, de courtes ramifications en extension, que l'axone conduit.
Le terminal épaissi de l'axone est appelé le terminal synaptique et est presque situé, c'est-à-dire sans contact direct sur la cellule musculaire ciblée. La plaque d'extrémité du moteur doit être comprise comme une unité fonctionnelle pour la transmission de l'excitation et se compose approximativement de trois parties. La membrane présynaptique appartient à la cellule nerveuse motrice et comprend le bouton terminal synaptique avec une alimentation du neurotransmetteur acétylcholine, qui est emballé dans de petites vésicules. De plus, des canaux calciques contrôlés en tension sont intégrés dans la membrane.
La membrane postsynaptique correspond à la membrane des fibres musculaires et possède des récepteurs d'acétylcholine, qui sont couplés à des canaux ioniques pour le sodium et le potassium et, en se liant au neurotransmetteur, les font s'ouvrir. Entre la membrane présynaptique et postsynaptique se trouve le trou synaptique, qui est principalement enrichi en molécules d'eau, mais contient également des ions (par exemple sodium, chlorure et calcium) ainsi que des enzymes pour la dégradation de l'acétylcholine.
Fonction et tâches
La plaque d'extrémité neuromusculaire permet le contrôle et la contraction ciblés des muscles squelettiques par la transmission chimique de stimuli. Dès que l'excitation, c'est-à-dire le potentiel d'action, arrive à la synapse, les canaux calciques contrôlés en tension dans la membrane présynaptique s'ouvrent. Le calcium entrant se lie aux vésicules remplies du neurotransmetteur et les amène à fusionner avec la membrane présynaptique.
L'acétylcholine est libérée dans la fente synaptique et se diffuse vers la membrane des fibres musculaires postsynaptiques. Là, il se lie aux récepteurs de l'acétylcholine, ce qui conduit à l'ouverture des canaux sodium et potassium.Le fort afflux d'ions sodium qui en résulte avec un faible écoulement simultané d'ions potassium dépolarise le potentiel membranaire postsynaptique. Un potentiel dit de plaque d'extrémité est créé, qui déclenche un potentiel d'action dans la cellule musculaire lorsqu'une certaine valeur seuil est dépassée. Le potentiel d'action d'étalement induit la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique via des canaux ioniques contrôlés en tension.
Le calcium libéré active alors le mécanisme de glissement des filaments de fibres musculaires actine et myosine. Lorsque ces filaments glissent les uns dans les autres, le muscle se raccourcit et une contraction se produit. Après une transmission réussie de l'excitation, l'acétylcholine est séparée du récepteur. L'enzyme cholinestérase décompose le neurotransmetteur en acétate et choline et les éléments constitutifs individuels sont repris dans la cellule présynaptique, où ils sont synthétisés à nouveau en acétylcholine, puis emballés dans des vésicules.
Maladies
Les maladies dans la zone de la plaque d'extrémité motrice sont appelées des troubles de la transmission neuromusculaire de l'excitation, car la connexion entre le nerf et le muscle et donc la transmission des stimuli est endommagée.
Les maladies comprennent principalement divers syndromes myasthéniques, qui sont associés à différents degrés de faiblesse musculaire dépendante du stress. En règle générale, les symptômes s'aggravent au cours de la journée et avec la fatigue, l'effort ou des facteurs de stress externes tels que le stress, alors qu'ils s'améliorent lors des phases de relaxation. Les différentes formes de troubles myasthéniques se caractérisent généralement par un tableau clinique plutôt atypique avec des déficiences individuelles et une évolution individuelle. La myasthénie grave est une maladie auto-immune dans laquelle des anticorps sur la plaque motrice bloquent les récepteurs de l'acétylcholine de la membrane postsynaptique.
Dans la forme généralisée qui se produit fréquemment, la faiblesse musculaire peut se propager à l'ensemble des muscles squelettiques et même devenir mortelle si la fonction des muscles respiratoires est altérée. Le syndrome de Lambert-Eaten (LES) est également une maladie auto-immune. La transmission perturbée de l'excitation se manifeste cependant au niveau du bouton terminal synaptique. Les anticorps bloquent les canaux calciques sur la membrane présynaptique, ce qui entraîne une libération limitée du neurotransmetteur actelycholine. Les symptômes typiques sont un retard de développement de la force maximale et une fatigue musculaire rapide, en particulier au niveau proximal et près du tronc.
LES se produit principalement en relation avec des tumeurs. Cependant, les syndromes de myasthénie peuvent également accompagner des maladies endocriniennes telles que le diabète sucré ou une thyroïde hyperactive. Dans ces cas, les symptômes disparaissent généralement dès que la maladie sous-jacente est traitée. Cependant, il existe également des troubles congénitaux qui peuvent être attribués à des anomalies génétiques. Des symptômes tels qu'une faiblesse musculaire ou des symptômes de paralysie peuvent également être causés par des neurotoxines. La toxine botulique hautement toxique inhibe la libération du neurotransmetteur acétylcholine au niveau du plateau neuromusculaire et a un effet mortel même à faibles doses.
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