le Phase de conversion est la phase finale de la guérison des fractures secondaires en cinq phases. L'activité simultanée des ostéoclastes et des ostéoblastes élimine la vieille masse osseuse et crée une nouvelle substance osseuse. Dans l'ostéoporose, l'activité des ostéoblastes et des ostéoclastes est perturbée.
Quelle est la phase de conversion?
Le sectionnement complet d'un os par une force indirecte ou directe est également connu sous le nom de fracture. Lorsqu'un os se brise, deux fragments ou plus se forment, qui peuvent généralement être reconstitués thérapeutiquement.
Les fractures osseuses sont des fractures directement primaires ou indirectement secondaires. Dans le cas des factures directes, les extrémités de la pause se trouvent directement les unes à côté des autres. Les fractures indirectes, en revanche, sont caractérisées par un espace entre les extrémités de la fracture. La cicatrisation des fractures est soit primaire, soit secondaire, selon le type de fracture. Au cours de la guérison d'une fracture secondaire, un cal visible, également appelé cicatrice osseuse, se forme.
La guérison des fractures secondaires se déroule en cinq phases. La phase de lésion et d'inflammation est suivie de la phase de granulation et de durcissement du cal. À la fin de la guérison de la fracture secondaire, il y a la phase dite de remodelage, qui consiste en des processus de modélisation et de remodelage. L'os grandit autant qu'il se décompose. De cette manière, un système squelettique stable est conservé dans le corps même après que les fractures ont bien guéri.
Fonction et tâche
Le modelage rouge du tissu osseux est utilisé pour créer du nouveau tissu osseux et pour éliminer l'ancien tissu osseux. Le processus est pertinent pour la guérison des fractures indirectes. Cependant, elle a également lieu dans le corps indépendamment des fractures osseuses afin d'adapter les structures osseuses aux charges.
En plus des ostéoclastes, les ostéoblastes sont impliqués dans le processus. Les ostéoclastes sont des cellules à noyaux multiples. Ils sont formés par la fusion de cellules précurseurs mononucléaires dans la moelle osseuse et font partie du système phagocytaire mononucléaire. Cela en fait l'une des cellules du tissu conjonctif réticulaire. Leurs tâches consistent principalement à décomposer la substance osseuse.
En revanche, la formation osseuse est réalisée par les ostéoblastes. Ces cellules proviennent de cellules indifférenciées du mésenchyme et sont donc des cellules du tissu conjonctif embryonnaire. Ils se fixent aux os comme des couches de peau et forment ainsi la base d'une nouvelle substance osseuse. Cette structure de base est également connue sous le nom de matrice osseuse et est créée par l'excrétion de collagène de type 1 et de phosphates ou carbonates de calcium dans l'espace interstitiel.
Lors de la formation osseuse, les ostéoblastes deviennent une ossature d'ostéocytes sans pouvoir se diviser. Cette charpente se minéralise et est remplie de calcium. Le réseau d'ostéocytes est stocké dans l'os nouvellement formé.
En tant que mécanisme de réparation, la phase de remodelage minimise l'usure des os et maintient un squelette stable et fonctionnel. Les dommages structurels causés par le stress quotidien sont corrigés par remodelage et la micro-architecture de l'os est adaptée aux conditions de stress. Dans la cicatrisation des fractures, le remodelage joue un rôle principalement sous la forme d'un travail de remodelage du cal. Le processus de restructuration crée un os entièrement résilient.
Les ostéoclastes décomposent la matrice osseuse lors du remodelage et les ostéoblastes forment une nouvelle substance osseuse via l'ostéoïde de stade intermédiaire. Les ostéoclastes s'enfoncent dans la matrice osseuse grâce à des enzymes lytiques telles que la cathepsine K, la MMP-3 et l'ALP, où ils forment des lacunes de résorption. Dans des champs d'environ 50 cellules, les ostéoblastes sécrètent le nouveau squelette. Au cours de cette opération, ce squelette collagénique est calcifié et conduit ainsi à un os stable. Les processus de conversion sont vraisemblablement soumis à un système de contrôle de niveau supérieur, également appelé couplage. Les mécanismes de régulation exacts du remodelage ne sont pas encore connus.
Maladies et affections
Le remodelage joue un rôle dans des maladies telles que l'ostéoporose chez les personnes âgées. La densité osseuse diminue avec cette maladie. Dans l'ostéoporose, la substance osseuse se décompose trop rapidement. Les ostéoblastes peuvent difficilement suivre le développement d'une nouvelle substance. Cela rend les patients plus sujets aux fractures. En plus des effondrements du corps vertébral, des fractures du fémur près de l'articulation de la hanche, des fractures du rayon près du poignet et des fractures de la tête humérale se produisent souvent. Les fractures pelviennes sont également un symptôme courant de l'ostéoporose.
La cause la plus fréquente de l'ostéoporose est une accumulation insuffisante de substance osseuse au cours des trois premières décennies de la vie. Jusqu'à l'âge d'environ 30 ans, la substance osseuse augmente en permanence en raison de l'activité des ostéoblastes. Une personne en bonne santé accumule tellement de substance osseuse au cours des trois premières décennies de sa vie que l'augmentation du travail de décomposition au cours des dernières décennies de la vie n'entraîne aucune complication.
Il existe diverses raisons pour lesquelles les patients atteints d'ostéoporose ont accumulé trop peu de substance osseuse au cours des premières décennies de leur vie. L'alimentation peut jouer un rôle, par exemple. Les autres causes possibles sont les maladies inflammatoires ou hormonales.
L'ostéoporose n'est pas la seule maladie pouvant causer des problèmes de modélisation et de remodelage. Les processus des ostéoclastes ou des ostéoblastes peuvent par ex. être également génétiquement altérés. Dans la pycnodysostose, par exemple, l'activité des ostéoclastes est fortement réduite. Il en va de même pour l'ostéodysplasie lipomembraneuse polykystique ou la maladie de Nasu-Hakola.
Une activité ostéoclastique accrue est présente dans l'hyperparathyroïdie, la maladie de Paget ou la nécrose osseuse aseptique. La polyarthrite rhumatoïde, l'ostéogenèse imparfaite ou les tumeurs à cellules géantes peuvent également provoquer une hyperactivité.
Les activités dérégulées des ostéoblastes, en revanche, jouent principalement un rôle dans la croissance osseuse. Une dégénérescence des ostéoblastes peut par exemple provoquer des ostéoblastomes et donc un type de cancer des os.
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