Acide Γ-aminobutyrique

acide γ-aminobutyrique, aussi connu sous le nom GABA (acide gamma-aminobutyrique) est une amine biogénique de l'acide glutamique. Le GABA est également le neurotransmetteur inhibiteur le plus important du système nerveux central (SNC).

Qu'est-ce que l'acide γ-aminobutyrique?

L'acide Γ-aminobutyrique est un dérivé de l'acide glutamique et une amine de l'acide butyrique. Les amines sont des dérivés organiques de l'ammoniac dans lesquels un ou plusieurs atomes d'hydrogène ont été remplacés par des groupes alkyle ou par des groupes aryle.

D'un point de vue chimique, l'acide γ-aminobutyrique est un acide aminé non protéinogène. Les acides aminés non protéinogènes sont des acides aminés qui ne sont pas incorporés dans les protéines pendant la traduction. Ils agissent dans le corps comme des antagonistes des acides aminés dans le métabolisme enzymatique. L'acide γ-aminobutyrique diffère des autres acides α-aminés protéinogènes par la position du groupe amino. Le GABA est un acide aminé du groupe γ car son groupe amino se trouve sur le troisième atome de carbone après l'atome de carbone carboxyle. Le GABA se lie à des récepteurs spécifiques du corps. Il agit dans le corps comme un neurotransmetteur inhibiteur.

Fonction, effet et tâches

Le GABA agit sur divers récepteurs du corps. Les récepteurs GABAa sont des canaux ioniques chlorure dépendants du ligand. Lorsque le GABA se lie au récepteur, le chlorure y pénètre. Cela a un effet inhibiteur sur la cellule nerveuse affectée.

Les récepteurs GABAa sont répandus dans le cerveau. Ils jouent un rôle important dans l'équilibre entre l'atténuation et l'excitation dans le système nerveux central. Divers médicaments ayant un effet dépresseur attaquent le récepteur GABAa. Ces ingrédients actifs comprennent les benzodiazépines, les antiépileptiques, le propofol et les barbituriques.

Les récepteurs GABAa-ρ ont un effet similaire à celui des récepteurs GABAa. Cependant, ils ne peuvent pas être influencés par les substances actives mentionnées ci-dessus. Les récepteurs GABAb sont ce que l'on appelle des récepteurs couplés aux protéines G. Lorsque l'acide γ-aminobutyrique se lie à ces récepteurs, plus de potassium s'écoule dans les cellules nerveuses. Dans le même temps, il y a une sortie réduite de calcium. Il en résulte une hyperpolarisation présynaptique et une inhibition de la libération de l'émetteur. Derrière le trou synaptique, cependant, il y a un afflux accru de potassium. Le résultat est un potentiel postsynaptique inhibiteur (IPSP).

Le baclofène relaxant musculaire agit précisément sur ce récepteur. En général, le GABA a un effet anxiolytique, analgésique, relaxant, anticonvulsivant et stabilisant la pression artérielle. De plus, le GABA a un effet favorisant le sommeil.

Mais le GABA n'agit pas seulement comme un neurotransmetteur inhibiteur. Le GABA inhibe également la sécrétion d'hormones dans diverses glandes endocrines. L'acide Γ-aminobutyrique a un effet significatif sur le pancréas. Là, l'acide inhibe la sécrétion de glucagon dans les cellules alpha des îlots de Langerhans. Mais le GABA a également un effet central sur l'hypothalamus et donc sur la sécrétion d'hormones de libération. Les cellules nerveuses GABAergiques fournissent également la glande pituitaire, de sorte que la production hypophysaire de prolactine, d'ACTH, de TSH et de LH est également influencée par le GABA.

Le GABA stimule également l'hormone hypothalamique de libération de HGH. De plus, l'acide γ-aminobutyrique aurait un effet immunomodulateur. Via les récepteurs GABA situés sur les cellules T, l'acide γ-aminobutyrique bloque la sécrétion de cytokines inflammatoires et en même temps inhibe l'activation et la prolifération des cellules T.

Éducation, occurrence, propriétés et valeurs optimales

L'acide γ-aminobutyrique est formé à partir du glutamate. L'enzyme glutamate décarboxylase (GAD) est nécessaire pour cela. Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur. En une seule étape, l'effet est presque inversé et un neurotransmetteur inhibiteur est créé. Immédiatement après sa formation, une partie de l'acide γ-aminobutyrique est transportée dans les cellules gliales voisines. Là, le GABA peut être transformé en succinate semialdéhyde par la GABA transaminase. Il peut ainsi être intégré dans le cycle de l'acide citrique et décomposé.

Dans le pancréas, le GABA est produit dans les cellules bêta formatrices d'insuline des îlots de Langerhans. L'enzyme GAD65 produit du GABA à partir du glutamate. La sécrétion a lieu d'une part via SLMV. Les SLMV sont des microvésicules de type synaptique qui ressemblent à des vésicules synaptiques. Une petite partie du GABA est sécrétée dans le pancréas mais aussi via le LDCV, ce qu'on appelle les grandes vésicules à noyau dense. Ces vésicules contiennent un complexe typique d'insuline et de zinc. Les vésicules respectives ont un transporteur GABA. La sécrétion de GABA dans le pancréas se produit toutes les quatre heures. De plus, il existe une sécrétion vésiculaire.

Maladies et troubles

De faibles niveaux d'acide γ-aminobutyrique sont régulièrement trouvés dans diverses maladies. Ceux-ci comprennent, par exemple, la douleur chronique, l'hypertension artérielle, le côlon irritable, le syndrome prémenstruel (SPM), la dépression, la schizophrénie et l'épilepsie. Une carence en acide γ-aminobutyrique peut entraîner des sueurs nocturnes, de l'impulsivité, de l'anxiété et des pertes de mémoire.

L'impatience, le rythme cardiaque rapide, les bourdonnements d'oreilles (acouphènes), les envies de sucreries et la tension musculaire sont des symptômes d'une carence en GABA. Un déficit GABA peut être traité de différentes manières. Ainsi, les personnes touchées peuvent prendre la glutamine, précurseur du GABA. Il peut également être utilisé en combinaison avec le petit acide aminé glycine. L'administration orale de GABA affecte principalement la périphérie, c'est-à-dire les organes et tissus endocriniens. Un effet central ne peut être obtenu car la barrière hémato-encéphalique empêche l'absorption d'acide γ-aminobutyrique.

Cependant, l'acide γ-aminobutyrique peut également être surdosé. Une association avec des benzodiazépines, de l'alcool, des antipsychotiques, des hypnotiques, des anesthésiques, des antidépresseurs tricycliques, des opioïdes et des myorelaxants est particulièrement dangereuse. Ils peuvent augmenter les effets et les effets secondaires de l'acide γ-aminobutyrique. Un surdosage d'acide γ-aminobutyrique peut entraîner des étourdissements et une faiblesse musculaire. Les personnes touchées souffrent de somnolence et d'un rythme cardiaque lent. Vous vous sentez faible, souffrez de dépression respiratoire, avez des convulsions et avez des pertes de mémoire.

Si l'acide γ-aminobutyrique est associé à d'autres substances ayant un effet nerveux central, il peut entraîner un arrêt cardiaque potentiellement mortel. Le GABA semble également jouer un rôle dans la physiopathologie du diabète sucré. On suppose que l'augmentation de la formation de glucagon chez les diabétiques est causée par une carence en GABA. De plus, l'activité des lymphocytes T semble être réduite par le GABA.