Auto-immunité

Auto-immunité est un dysfonctionnement du système immunitaire. Dans les maladies auto-immunes, le corps perd sa tolérance à ses propres structures. Une inflammation chronique se produit en conséquence.

Qu'est-ce que l'auto-immunité?

Dans les maladies auto-immunes, le corps perd sa tolérance à ses propres structures. Une maladie auto-immune est par ex. Sclérose en plaques.

L'auto-immunité est l'incapacité du corps à reconnaître ses structures tissulaires comme étant les siennes. Le système immunitaire réagit de manière incorrecte et attaque ses propres tissus.

Le résultat est une inflammation chronique. Différents tissus peuvent être affectés par les attaques du système immunitaire. Les maladies auto-immunes bien connues sont la sclérose en plaques, la thyroïdite de Hashimoto ou le lupus érythémateux.

Fonction et tâche

Le système immunitaire peut être divisé en une défense spécifique et une défense non spécifique. Les principales cellules de la défense spécifique sont les lymphocytes B et T. Ils mûrissent dans la moelle osseuse et le thymus. Dans les tissus lymphatiques de la rate, des ganglions lymphatiques et du tissu lymphatique associé aux muqueuses (MALT), ils sont censés attaquer et rendre inoffensif tout ce qui est étranger.

Chaque lymphocyte est responsable d'une structure étrangère différente. Les structures étrangères sont également appelées antigènes. Chaque lymphocyte B a un récepteur à sa surface. Au contact de l'antigène spécifique, le lymphocyte B se transforme en une cellule plasmatique et produit des anticorps contre la substance étrangère. Ceux-ci se lient à l'antigène et l'éliminent.

Les lymphocytes T ont également des mécanismes de reconnaissance similaires. Si un pathogène pénètre dans une cellule, il présente une partie de l'agent pathogène à sa surface. Les lymphocytes T reconnaissent cette soi-disant présentation antigénique. Ils sont ainsi activés et se différencient. Les cellules T tueuses qui en résultent détruisent la cellule malade, les cellules T auxiliaires attirent des cellules immunitaires supplémentaires pour fournir un soutien et les cellules T régulatrices empêchent les réactions immunitaires excessives.

Les organes d'impression garantissent en fait que les lymphocytes, qui sont imprimés sur les propres structures du corps, ne pénètrent pas dans la circulation du corps. Ces lymphocytes devraient changer leur schéma directeur pour le récepteur. Si cela ne réussit pas, ils sont éliminés à l'aide de l'apoptose. Dans un corps sain, seuls les lymphocytes qui tolèrent les propres structures du corps circulent.

Dans les maladies auto-immunes, cette tolérance est perdue. Les propres antigènes du corps ne sont pas reconnus par les lymphocytes. Ils réagissent à ces substances comme s'il s'agissait de substances étrangères. Cependant, le mécanisme exact par lequel l'auto-immunité se développe n'a pas encore été suffisamment clarifié. Deux causes différentes sont discutées: D'une part, il est possible qu'il existe des antigènes exogènes similaires aux antigènes du corps. Ainsi, les anticorps produits dans une réponse immunitaire endommagent également involontairement les propres antigènes de l'organisme. D'un autre côté, il est concevable que les cellules autoréactives, c'est-à-dire les cellules qui réagissent également à leur propre tissu, ne soient pas éliminées lors de l'impression lymphocytaire, mais soient conservées. On ne sait pas pourquoi le système immunitaire est dirigé contre des composants de la thyroïde chez une personne et contre des composants du pancréas chez d'autres personnes.

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Maladies et affections

Une maladie auto-immune bien connue est la sclérose en plaques (SEP). Ici, le système immunitaire réagit à la couverture des fibres nerveuses. Les couches isolantes des fibres nerveuses, les gaines de myéline, sont détruites dans le processus. La maladie est caractérisée par des lésions des axones. Ceux-ci se trouvent dans tout le système nerveux central, mais sont souvent situés dans la zone du nerf optique et du tronc cérébral.

Chez la majorité des patients, la maladie débute entre la vingtaine et la quarantaine. Les premiers symptômes de la SEP sont des troubles visuels, une démarche instable, un engourdissement ou des picotements dans les bras et les jambes et des étourdissements.

La maladie évolue souvent par phases. Au début, les symptômes disparaissent complètement. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les incapacités persistent souvent. Souvent, le cours récurrent se transforme en une étape progressive. La sclérose en plaques est incurable.

Une autre maladie auto-immune est le lupus érythémateux (LE). La maladie systémique appartient aux collagénoses. Un titre élevé d'autoanticorps est caractéristique. Ceux-ci sont dirigés contre l'ADN. Le lupus peut être divisé en différentes sous-formes. L'EP systémique affecte principalement les femmes âgées de 20 à 40 ans. Les auto-anticorps et les complexes immuns qui en résultent provoquent des lésions tissulaires et provoquent ainsi le tableau clinique dermatologique typique.

Cette forme fonctionne par lots et est caractérisée par le soi-disant érythème papillon sur le visage. Il existe également des maladies articulaires, une pleurésie, une péricardite et des lésions rénales. Le système nerveux est également impliqué. La forme cutanée subaiguë est beaucoup plus douce. C'est là que la peau rouge et squameuse apparaît sur les parties du corps exposées au soleil. La maladie ne peut être guérie. Les cas graves nécessitent de la cortisone à forte dose ou une chimiothérapie.

Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn sont également des maladies auto-immunes. Les deux maladies entraînent une inflammation des intestins. Dans la maladie de Crohn, l'inflammation peut survenir dans tout le tube digestif. L'intestin grêle, le gros intestin et l'œsophage sont de préférence affectés. La colite ulcéreuse affecte presque exclusivement le gros intestin. Les patients des deux maladies souffrent de douleurs abdominales, de diarrhée, de fièvre, de perte de poids, de perte d'appétit, de nausées et de vomissements.

Chez environ la moitié de tous les patients, il existe également des manifestations en dehors de l'intestin. Dans la maladie de Graves, les anticorps sont dirigés contre le tissu thyroïdien. Les anticorps produits attaquent les récepteurs TSH de la thyroïde. La TSH, l'hormone stimulant la thyroïde, est produite dans la glande pituitaire et stimule la glande thyroïde à produire des hormones thyroïdiennes. L'effet des anticorps sur le récepteur est similaire à celui de la TSH. Cela conduit à une surproduction des hormones thyroïdiennes T3 et T4. Le résultat est une thyroïde hyperactive (hyperthyroïdie) avec un trio classique de symptômes d'un rythme cardiaque rapide, d'un goitre et de globes oculaires saillants (exophtalmie).