Réparation de l'ADN

Les dommages à l'ADN peuvent être causés par diverses causes telles que les rayons UV. Ces dommages sont alors causés par une variété de mécanismes Réparation de l'ADN fixé pour que la biosynthèse des protéines suivante, qui est nécessaire pour tous les processus dans le corps, puisse se dérouler sans heurts.

Qu'est-ce que la réparation de l'ADN?

L'ADN est constitué d'un double brin et est multiplié en continu. Ce processus est connu sous le nom de réplication de l'ADN. Cela peut entraîner des erreurs qui doivent être réparées. Mais ce n'est qu'une des raisons possibles des dommages à l'ADN. L'ADN peut également être endommagé par des influences externes telles que les rayons UV. Cela conduit alors à des mutations qui affectent les protéines produites. Ils perdent leur fonction ou deviennent trop actifs, ils ne peuvent plus atteindre leur destination dans la cellule ou ils ne peuvent plus être décomposés par la cellule lorsque la protéine n'est plus nécessaire.

Il existe différents mécanismes de réparation de l'ADN. Le mécanisme qui entre en vigueur dépend du type de dommage à l'ADN. Cela peut être la réparation d'une rupture de brin simple ou double ou la réparation de bases individuelles.

La réparation est effectuée par des enzymes qui réassemblent l'ADN en cas de rupture. Ce sont des ligases. L'échange de bases est réalisé par des recombinases et des polymérases. Les hélicases ADN sont utilisées pour dérouler l'ADN. Ils préparent les sections d'ADN affectées pour la réparation.

Fonction et tâche

Si l'ADN se brise, divers mécanismes de réparation peuvent entrer en vigueur. Ces mécanismes sont connus sous le nom de recombinaison homologue ou non homologue.

Les recombinaisons se produisent non seulement dans le cas de dommages à l'ADN, mais également lors de la reproduction, lorsque l'ADN des deux partenaires se recombine et que l'embryon se forme. Cette recombinaison est alors appelée recombinaison sexuelle. Lors d'une recombinaison homologue pour éliminer les dommages à l'ADN, deux brins d'ADN homologues similaires sont attachés l'un à l'autre. Ensuite, les brins d'ADN sont appariés et un certain segment d'ADN est échangé entre les deux brins. Dans l'intervalle, la soi-disant «structure Holliday» de l'ADN se forme. Ce processus d'échange est réalisé par des enzymes spéciales, les recombinases.

Une rupture peut également se produire par la jonction directe de deux extrémités d'ADN. Dans ce cas, il n'y a pas de séquence homologue, ce qui signifie qu'un espace dans l'ADN entre deux extrémités doit être rempli pour créer la région homologue manquante. Ceci est appelé «annelage de brin dépendant de la synthèse» et les ADN polymérases remplissent les lacunes.

Une autre possibilité de réparation est de raccourcir deux extrémités jusqu'à ce qu'elles puissent être remises ensemble afin que les zones s'emboîtent. Il s'agit du "recuit simple brin". En conséquence, de courtes zones d'ADN sont perdues. Cette réparation est réalisée par le système de réparation par excision nucléotidique.

Les processus de réparation non homologues sont réalisés indépendamment des séquences d'ADN correspondantes. Une distinction est faite entre deux réparations principales.La "jonction d'extrémité non homologue" lie directement deux doubles brins d'ADN en utilisant l'enzyme ligase. Par rapport aux autres procédés mentionnés, cette réparation ne nécessite pas de séquence homologue qui sert de guide afin que le moins d'erreurs possible se produisent dans l'ADN après la réparation.

Une autre procédure de réparation de l'ADN est la "jonction d'extrémité médiée par microhomologie". Cela conduit à la suppression, la suppression des zones d'ADN. Aucun guide n'est utilisé ici non plus. Cette réparation est considérée comme très sujette aux erreurs et est souvent à l'origine du développement de mutations.

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Maladies et affections

Une réparation défectueuse de l'ADN crée une multitude de maladies dont la nature spécifique dépend de la zone d'ADN et des gènes affectés par ces défauts. Un groupe de ces maladies est connu sous le nom de syndrome de rupture chromosomique. Dans le processus, les ruptures de l'ADN, qui sont emballées dans les chromosomes, ne sont pas correctement réparées et ces ruptures se produisent également plus fréquemment que la normale.

Ce type de condition est héritable. Une maladie bien connue dans ce groupe est le syndrome de Werner. Il s'agit d'une maladie autosomique récessive, c.-à-d. la mutation à l'origine de cette maladie se situe sur l'un des autosomes, l'un des chromosomes (à l'exclusion des chromosomes sexuels). Elle est récessive, elle a moins d'effet sur le phénotype qu'une mutation génique dominante. Le syndrome de Werner affecte principalement le tissu mésodermique. La personne atteinte vieillit plus rapidement après la puberté.

Une autre maladie de la catégorie du syndrome de rupture chromosomique est le syndrome de Louis-Bar. C'est aussi une maladie autosomique récessive. Il existe un grand nombre de symptômes différents associés à cette condition. Ceux-ci peuvent s'expliquer par le fait qu'un gène est affecté qui reconnaît les dommages à l'ADN causés par les rayons UV et est également impliqué dans la régulation de la réparation de l'ADN. Des anomalies neurologiques et une altération du système immunitaire se produisent. Le résultat est un certain nombre d'autres maladies telles que la pneumonie.

De plus, la maladie Xeroderma pigmentosum est une maladie qui peut être comptée dans cette classe. C'est une maladie de la peau. Les personnes touchées sont également connues sous le nom d'enfants au clair de lune. Les gènes qui codent pour des enzymes dans le mécanisme de réparation de l'ADN sont influencés par des défauts. La peau est affectée par les rayons UV, ce qui conduit au développement de tumeurs cutanées. Les personnes touchées doivent éviter la lumière du jour, qui affecte tout le rythme de la vie.