le potentiel postsynaptique inhibiteur est un signal inhibiteur. Il est formé par la terminaison post-synaptique d'une synapse et conduit à une hyperpolarisation du potentiel membranaire. En conséquence, aucun nouveau potentiel d'action n'est généré par cette cellule nerveuse et aucun n'est transmis.
Quel est le potentiel postsynaptique inhibiteur?
Le potentiel postsynaptique inhibiteur est un signal inhibiteur. Il est formé par la terminaison post-synaptique d'une synapse et conduit à une hyperpolarisation du potentiel membranaire.Les synapses représentent les connexions entre différentes cellules nerveuses ou entre les cellules nerveuses et les muscles ou les cellules qui permettent la vision. Ce sont les soi-disant cellules coniques et en bâtonnets que l'on trouve dans l'œil humain.
Les synapses ont une fin pré- et post-synaptique. La terminaison présynaptique provient de l'axone de la cellule nerveuse et la terminaison postsynaptique fait partie des dendrites de la cellule nerveuse voisine. L'espace synaptique est créé entre les terminaisons pré- et post-synaptiques.
Les terminaisons présynaptiques contiennent des canaux ioniques dépendant de la tension qui sont perméables au calcium lorsqu'ils sont ouverts. Par conséquent, ceux-ci sont également connus sous le nom de canaux calciques. Le fait que ces canaux soient fermés ou ouverts dépend de l'état du potentiel de membrane. Si une cellule nerveuse est excitée et forme un signal qui doit être transmis à d'autres cellules via les synapses, un potentiel d'action est initialement formé. Cela se compose de différentes étapes: Le potentiel seuil de la membrane est dépassé. Cela dépasse également le potentiel de repos de la membrane. C'est ainsi que suit la dépolarisation. La charge électrique à l'intérieur de la cellule augmente. L'hyperpolarisation se produit avant que la membrane n'atteigne à nouveau le potentiel de repos par repolarisation.
L'hyperpolarisation sert à garantir qu'aucun nouveau potentiel d'action ne peut être déclenché en trop peu de temps. Le potentiel d'action est généré sur la colline axonale de la cellule nerveuse et transmis via l'axone aux synapses de la même cellule. En libérant des neurotransmetteurs, le signal est ensuite transféré à une autre cellule nerveuse. Ce signal peut déclencher un potentiel d'action supplémentaire, il s'agit alors d'un potentiel postsynaptique excitateur (EPSP). Cela peut également avoir un effet inhibiteur; on parle alors de potentiel postsynaptique inhibiteur (IPSP).
Fonction et tâche
Les canaux calciques du terminal présynapique sont ouverts ou fermés en fonction du potentiel membranaire. À l'intérieur du terminal présynaptique, il y a des vésicules remplies de neurotransmetteurs. Les canaux ioniques activés par les récepteurs sont situés au niveau du terminal postsynaptique. La liaison du ligand, dans ce cas le neurotransmetteur, régule l'ouverture et la fermeture du canal.
Il existe différents types de synapses. Celles-ci sont différenciées en fonction du neurotransmetteur qu'elles libèrent lorsqu'un signal est reçu. Il existe des synapses excitatrices, comme les synapses chonlinergiques. Il existe également des synapses qui libèrent des neurotransmetteurs inhibiteurs. Ces neurotransmetteurs comprennent l'acide gamma aminobutyrique (GABA) ou la glycine, la taurine et la bêta-alanine. Ceux-ci appartiennent au groupe des neurotransmetteurs d'acides aminés inhibiteurs.
Le glutamate est un autre neurotransmetteur inhibiteur. Le potentiel de membrane de la cellule nerveuse est modifié par un potentiel d'action déclenché. Les canaux sodium et potassium sont ouverts. Les canaux calciques dépendants de la tension du terminal présynaptique sont également ouverts. Les ions calcium atteignent le terminal présynaptique par les canaux.
En conséquence, les vésicules fusionnent avec la membrane du terminal présynaptique et libèrent le neurotransmetteur dans l'espace synaptique. Le neurotransmetteur se lie au récepteur du terminal postsynaptique et les canaux ioniques du terminal postsynaptique sont ouverts.
Cela change le potentiel de membrane à la post-synapse. Si le potentiel membranaire est réduit, un potentiel postsynaptique inhibiteur se produit. Le signal n'est alors plus retransmis. Le but principal de l'IPSP est de contrôler la transmission des stimuli afin qu'il n'y ait pas d'excitation permanente dans le système nerveux.
Il joue également un rôle important dans le processus visuel. Certaines cellules de la rétine, les bâtonnets, génèrent un potentiel postsynaptique inhibiteur lorsqu'elles sont exposées à la lumière. Cela mesure le degré auquel ces cellules libèrent moins d'émetteurs vers les cellules nerveuses en aval que dans le reste du système nerveux. Ceci est converti en un signal lumineux dans le cerveau et permet aux humains et aux animaux de voir.
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Si le potentiel postsynaptique inhibiteur est perturbé, d'une part un IPSP persistant peut se produire ou l'IPSP ne peut pas être déclenché. Ces perturbations peuvent conduire à une transmission incorrecte de signaux entre les neurones, les neurones et les muscles ou entre l'œil et les cellules nerveuses. Il peut arriver que le signal ne puisse pas être transmis comme prévu.
Une perturbation du potentiel postsynaptique inhibiteur est associée à la maladie de l'épilepsie. S'il y a une perturbation de la synapse inhibitrice, qui déclenche le potentiel postsynaptique inhibiteur, cela peut conduire à diverses maladies. Les mutations dans les récepteurs qui lient le neurotransmetteur inhibiteur au terminal postsynaptique conduisent à une excitation permanente des cellules nerveuses. Cela conduit également à l'épilepsie ou à l'hypereplexie. Cette maladie décrit l'excitation permanente des cellules nerveuses.
Le nombre de ces récepteurs est également essentiel pour le fonctionnement de la synapse inhibitrice. Les mutations du génome qui entraînent la production d'un trop petit nombre de ces récepteurs par le corps peuvent entraîner un trouble du système nerveux. Le dysfonctionnement des muscles. Il a déjà été établi dans le modèle murin que certaines mutations de ce type peuvent conduire à une mort prématurée, les muscles respiratoires ne pouvant plus être correctement régulés par le système nerveux.