Comme Rythme de remplacement de la chambre est une auto-excitation électrique des muscles ventriculaires. Si le rythme de remplacement ventriculaire se produit, le patient présente une arythmie cardiaque grave due à une défaillance des deux centres d'excitation en amont, le nœud sinusal et le nœud AV. Le corps essaie d'assurer la survie grâce au rythme de remplacement de la chambre. La fréquence de battement des chambres est alors de 20 à 40 battements par minute sans le support des oreillettes et nécessite un traitement médical d'urgence.
Quel est le rythme de remplacement de la chambre?
Une auto-excitation électrique de la musculature ventriculaire est appelée rythme de remplacement ventriculaire.Les muscles cardiaques des chambres (ventricules) ont la capacité de s'exciter spontanément, ce qui est également connu sous le nom d'auto-dépolarisation. En raison du temps relativement long nécessaire pour que les muscles ventriculaires se repolarisent, le rythme de substitution résultant des ventricules n'est que de 20 à 40 battements par minute.
Dans un cœur sain avec un rythme de battement normal (rythme sinusal), la capacité des muscles ventriculaires à s'autodépolariser n'entre pas en jeu. Avant qu'elle ne puisse se produire, la dépolarisation est déclenchée par une impulsion électrique qui est transmise du nœud sinusal de l'oreillette droite via les nœuds AV, les faisceaux HIS et les fibres de Purkinje aux cellules des muscles ventriculaires. L'excitation électrique émanant du nœud sinusal anticipe virtuellement le rythme de remplacement ventriculaire.
Un processus comparable se produit lorsque le nœud sinusal échoue en tant qu'horloge et que le nœud AV intervient en tant que première sauvegarde avec un rythme de remplacement d'environ 40 à 60 battements par minute.
Bien que le rythme de substitution ventriculaire puisse assurer la survie à court terme si les deux générateurs de rythme échouent ou si la transmission des signaux électriques échoue, il s'agit toujours d'une arythmie cardiaque potentiellement mortelle en raison de la capacité d'éjection considérablement réduite du cœur. La faible capacité de pompage du cœur est rendue encore plus difficile par la faible fréquence des battements et par la défaillance des oreillettes, qui battent de manière totalement incontrôlée à leur propre rythme ou «scintillent» et pompent souvent le sang «en cercle».
Fonction et tâche
La capacité des cellules des muscles ventriculaires à s'autodépolariser, ce qui peut déclencher une contraction coordonnée des deux ventricules, représente un développement de l'évolution qui sécurise la vie et sert uniquement à maintenir la circulation sanguine dans le corps pendant une courte période - bien qu'à un niveau affaibli. Le rythme de remplacement de la chambre assume ainsi la tâche du propre programme d'urgence du corps pour assurer la survie à court terme si le générateur d'impulsions en amont ou la transmission des impulsions électriques sont perturbés.
Le système est également indépendant du système nerveux, car le rythme cardiaque est généré et transmis par des cellules spécialisées du muscle cardiaque. La fréquence des battements cardiaques peut cependant être ajustée presque instantanément via des neurotransmetteurs via le système nerveux sympathique et parasympathique aux besoins changeants ou au niveau de stress respectif en faisant varier la fréquence des battements. Cela signifie que le rythme cardiaque normal est indirectement influencé.
L'avantage particulier du rythme de remplacement ventriculaire est qu'il est largement autonome et à sécurité intégrée, car il est physiologiquement et anatomiquement intégré dans la structure des cellules des muscles ventriculaires et entre donc automatiquement en action si les fibres de Purkinje ne reçoivent pas d'impulsion électrique dans un certain laps de temps. pour la dépolarisation des muscles ventriculaires.
Du rythme de réserve ventriculaireComme le rythme de substitution ventriculaire est également appelé, ne doit pas être confondu avec d'autres arythmies cardiaques, en particulier pas avec une fibrillation ventriculaire. La fibrillation ventriculaire est provoquée par une perturbation de la conduction de l'excitation à l'intérieur des chambres, de sorte que des contractions non coordonnées et non régulées ont lieu à une fréquence de 300 à 800 battements par minute. La capacité de pompage du cœur tombe à zéro et il s'agit d'un arrêt cardiaque.
En plus du rythme de substitution jonctionnel, le rythme de remplacement de la chambre est la seule arythmie cardiaque avec une fonction de maintien de la vie positive à court terme.
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Le rythme de remplacement de la chambre est à la fois synonyme d'une arythmie cardiaque grave et d'une fonction corporelle vitale immédiate. Le rythme de remplacement ventriculaire est toujours à voir en relation avec des troubles fonctionnels ou une défaillance complète des centres d'excitation en amont du rythme cardiaque. Si le rythme cardiaque est normal, qui part du nœud sinusal dans l'oreillette droite à l'entrée de la veine cave supérieure et est cadencé, un rythme de substitution ventriculaire ne peut pas se produire, car les impulsions électriques qui stimulent les cellules à se dépolariser sont trop courtes. Les cellules du myocarde n'ont alors pas assez de temps pour s'autodépolariser.
Même en cas de défaillance du nœud sinusal, le nœud AV aval (nœud auriculo-ventriculaire) intervient normalement avec son rythme de substitution. Avec une fréquence de 40 à 60 battements par minute, ce rythme est encore trop rapide pour une éventuelle activation du rythme de remplacement de la chambre. Ce n'est que lorsque le nœud AV ne génère aucune impulsion électrique ou que celles-ci ne peuvent pas être correctement transmises aux cellules musculaires cardiaques via les cuisses de tawara et les fibres de Purkinje que l'autodépolarisation des cellules musculaires du myocarde se produit automatiquement avec une fréquence de 20 à 40 battements par Une minute.
Parce que la capacité de pompage du cœur est sévèrement restreinte sous le rythme de remplacement ventriculaire, tous les symptômes de faiblesse circulatoire jusqu'à une altération de la conscience et même une perte de conscience se produisent. Des étourdissements, un essoufflement, des nausées, des sueurs et la peur de la mort sont des symptômes caractéristiques. Des engourdissements dans les bras et les jambes ainsi que des douleurs thoraciques, comparables à l'angine de poitrine, qui sont le résultat d'un apport sanguin insuffisant, sont souvent observés.
Le pouls est lent et parfois irrégulier. L'ECG (électrocardiogramme) montre généralement un complexe ventriculaire élargi et une excitation auriculaire et ventriculaire désordonnée. Le complexe de chambre élargi se reflète dans le fait que l'onde Q négative et la forte onde R positive qui suit sont plus éloignées que d'habitude.
Si le rythme de remplacement de la chambre est déterminé, l'apport sanguin doit être amélioré le plus rapidement possible. L'utilisation temporaire d'un stimulateur cardiaque transcutané est souvent nécessaire. Ce sont des stimulateurs cardiaques externes qui émettent leur impulsion à travers la peau et consomment donc beaucoup plus d'électricité que les stimulateurs cardiaques implantés avec un contact plus direct avec le cœur.