Ostéoclastes

le Ostéoclastes sont des cellules géantes responsables de la dégradation et de la déminéralisation des os. Leur activité est régulée par diverses substances, telles que l'hormone parathyroïdienne. Une activité ostéoclastique excessive ou insuffisante a des effets graves sur la santé du squelette.

Que sont les ostéoclastes?

Tous les sept ans, l'être humain reçoit un squelette complètement nouveau. Les os humains s'adaptent aux charges et sont remodelés en permanence. Ils sont renouvelés après microfractures et fractures. La masse osseuse défectueuse est retirée et une nouvelle masse osseuse est constituée.

Les soi-disant ostéoblastes sont responsables des travaux de construction. Ce sont des cellules osseuses immatures qui deviennent plus tard des ostéocytes. Le travail de dégradation du métabolisme osseux n'est pas effectué par les ostéoblastes, mais par les ostéoclastes. Ces cellules osseuses proviennent de cellules précurseurs de la moelle osseuse et migrent dans le système squelettique lorsque cela est nécessaire. Leur travail implique deux mécanismes différents: la déminéralisation de la substance osseuse et la dégradation réelle de l'os.

Par leur travail, les ostéoclastes ralentissent la croissance osseuse et empêchent les processus de croissance et les excroissances excessifs. Ils communiquent avec les ostéoblastes via la substance clé RANKL. En plus de cette communication, le cycle hormonal joue un rôle dans leur régulation. L'hormone parathyroïdienne active la dégradation et la calcitonine inactive l'activité ostéoclastique.

Anatomie et structure

Les ostéoclastes sont des cellules multinucléées et appartiennent donc aux cellules dites géantes. Ils sont créés par la fusion de cellules précurseurs mononucléaires dans la moelle osseuse, également appelées cellules souches sanguines.

Ils font partie du système phagocytaire mononucléaire. Cela signifie l'intégralité de toutes les cellules du tissu conjonctif réticulaire, dont certaines font partie du système immunitaire et sont responsables de la dégradation et de l'élimination des déchets et des particules étrangères. Les ostéoclastes ont un diamètre de 30 à 100 µm et peuvent contenir plus de 20 noyaux cellulaires. Ils sont assis sur la surface osseuse dans les lacunes de Howship et se déplacent de manière amiboïde. Votre pôle apical d'un pointe vers l'os. Au centre se trouve une zone contenant des vésicules avec une membrane cellulaire pliée en forme de fleur. Cette "bordure ébouriffée" est le lieu de la résorption de l'os.

La périphérie des ostéoclastes est intensément colorée. L'appareil d'adhésion permet aux cellules d'adhérer à l'os avec une distance minimale de 0,3 nm. Cette "zone de scellement" est entourée par le cytoplasme, également appelé "zone claire" et ne comporte que quelques organites cellulaires, mais de nombreuses protéines contractiles.

Fonction et tâches

Les processus d'accumulation et de dégradation de la substance osseuse sont idéalement coordonnés et sont contrôlés par un circuit de commande finement régulé. Les ostéoclastes sont stimulés pour se former par divers facteurs. Surtout, la dexaméthasone, la 1,25- (OH) 2VitD3, l'hormone parathyroïdienne, la PTHrP, la prostaglandine-E2 et les cytokines ont un effet de résorption osseuse. En revanche, les bisphosphonates, la calcitonine et les œstrogènes ont un effet inhibiteur sur les ostéoclastes.

Ces facteurs régulent l'activation du soi-disant facteur de transcription PU.1. Il contrôle la conversion des macrophages de la moelle osseuse en ostéoclastes multinucléés. Les substances RANKL et l'ostéoprotégérine sont également impliquées dans l'activation. Les circuits de contrôle hormonal utilisent les os comme une sorte de tampon pour réguler l'équilibre calcique. L'hormone parathyroïdienne de résorption osseuse libère du calcium, par exemple. La calcitonine, en revanche, stimule le stockage du calcium. L'accumulation et la dégradation permanentes de la substance osseuse ainsi contrôlées signifient que le système squelettique s'adapte aux charges et aux changements. De cette manière, la fatigue du matériau est évitée. Dans l'intervalle, les ostéocytes se voient également attribuer un rôle dans la régulation des ostéoclastes.

Les ostéocytes sont des ostéoblastes piégés qui ont mûri. Lorsqu'un os est affecté par une fracture ou une microfracture, les ostéocytes meurent en raison d'un manque de nutriments et les substances libérées appellent les ostéoclastes à l'action. Le travail des ostéoclastes se compose de deux mécanismes. Il existe un écart minimal entre un ostéoclaste et la substance osseuse dans laquelle le pH est abaissé. Par cette dégradation, les os se déminéralisent. Les sels minéraux sont extraits. La valeur de pH requise pour cela est maintenue constante par le transport actif de protons. Les ostéoclastes détachent la matrice osseuse collagénique à l'aide d'enzymes protéolytiques. Ce faisant, ils phagocytent les fragments de collagène libérés.

Maladies

Lorsque l'activité des ostéoclastes diminue ou augmente, ce changement peut devenir pathologique. La décomposition et la reconstruction sont idéalement coordonnées dans des os sains.

Une diminution de l'activité des ostéoclastes peut donc causer autant de dommages qu'une augmentation de l'activité. Dans l'ostéopétrose génétique, par exemple, l'activité des ostéoclastes est fortement réduite. En revanche, une activité ostéoclastique accrue est caractéristique de l'ostéoporose non génétique, de l'hyperparathyroïdie, de l'ostéodystrophie déformante et de la nécrose osseuse aseptique. Il en va de même pour la polyarthrite rhumatoïde, la parodontite et l'ostéogenèse imparfaite. Avec une activité ostéoclastique accrue, la masse osseuse est décomposée plus rapidement qu'elle ne peut être reproduite.

Les personnes atteintes souffrent donc d'os fragiles et fragiles. Dans l'hyperparathyroïdie, l'appareil régulateur de la formation osseuse lui-même est affecté. Les cellules épithéliales sont anormales et donc dérégulent le taux de calcium dans le corps sous forme d'hormone parathyroïdienne. La raison en est l'augmentation de la sécrétion d'hormone parathyroïdienne, qui peut être attribuée à un adénome ou à une hypertrophie des glandes parathyroïdes. L'augmentation du niveau d'hormone parathyroïdienne augmente la perte osseuse. Le résultat est une douleur osseuse sévère et une diminution de l'excrétion de calcium dans les reins. La quantité de calcium dans le sang augmente et provoque des calculs rénaux.

Maladies osseuses typiques et courantes

• l'ostéoporose
• Douleur osseuse
• OS cassé
• Maladie de Paget