En médecine décrit le Remyélinisation un processus par lequel le corps restaure partiellement la couche isolante de myéline qui entoure normalement les fibres nerveuses (axones). Souvent, la remyélinisation ne réussit pas complètement, de sorte que des dommages permanents sont possibles. Diverses maladies (par exemple, la sclérose en plaques, la myélose funiculaire ou le syndrome de Miller-Fisher) peuvent affecter les gaines de myéline des cellules nerveuses.
Qu'est-ce que la remyélinisation?
La remyélinisation est un processus qui, après la perte ou l'endommagement des gaines de myéline, vise à les restaurer.Les gaines de myéline proviennent des cellules de Schwann ou des oligodendrocytes, qui u. une. situé sur les fibres nerveuses (axones) des cellules neuronales.
Le fait que les cellules de Schwann ou les oligodendrocytes servent d'origine à la formation de myéline dépend de l'emplacement de la cellule nerveuse respective. Alors que les cellules de Schwann forment principalement la couche de myéline des neurones du système nerveux périphérique, les oligodendrocytes sont principalement responsables de leur formation sur les fibres nerveuses du système nerveux central (cerveau et moelle épinière). Les cellules de Schwann et les oligodendrocytes appartiennent au groupe des cellules gliales qui constituent une proportion considérable de la masse totale du cerveau.
Au fur et à mesure de sa croissance, la gaine de myéline s'enroule autour de l'axone filiforme, créant une couche multicouche. Une gaine de myéline peut contenir environ 50 enveloppements de ce type. Sans les gaines de myéline, les neurones ne sont pas capables de communiquer de manière optimale les uns avec les autres. Cela pose de nombreux problèmes dans le traitement de l'information. La destruction des gaines de myéline peut être attribuée à une maladie telle que la sclérose en plaques ou le syndrome de Miller-Fisher, par exemple.
Fonction et tâche
La remyélinisation est une tentative du corps humain pour réparer les dommages causés aux gaines de myéline et les limitations fonctionnelles associées du système nerveux. Souvent, cependant, l'organisme ne peut pas entièrement compenser la perte de myéline.
La myéline est une membrane biologique formée par les cellules gliales et sert de couche isolante pour les fibres nerveuses des cellules nerveuses du système nerveux central et périphérique. Les fibres nerveuses sont de minces extensions des cellules à travers lesquelles les informations sont retirées des corps cellulaires au moyen d'impulsions électriques. Lorsque l'information est transmise à d'autres cellules nerveuses, l'impulsion électrique se déplace via l'axone vers les boutons d'extrémité épaissis, qui la convertissent en un signal chimique. Les substances messagères formées atteignent la cellule suivante à travers l'espace synaptique, où elles déclenchent à nouveau un signal électrique.
La couche isolante de myéline améliore la transmission: l'impulsion saute d'un anneau à l'autre.
L'endommagement de la gaine de myéline conduit à une mauvaise isolation électrique des neurones et affecte ainsi la transmission et le traitement des informations dans le système nerveux. La remyélinisation que le corps humain met en mouvement est donc extrêmement importante. Cependant, dans les maladies neurologiques graves, il ne suffit généralement pas d'arrêter ou d'inverser le cours de la maladie.
Cependant, la recherche médicale voit de l'espoir dans les futures approches thérapeutiques. Les médicaments et autres traitements pourraient potentiellement améliorer la remyélinisation naturelle.
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La remyélinisation est particulièrement nécessaire lorsque les personnes souffrent de certaines maladies du système nerveux telles que les maladies démyélinisantes ou les neuropathies démyélinisantes.
L'une des maladies démyélinisantes est la sclérose en plaques, également connue sous le nom latin d'encéphalomyélite disséminée. Il s'agit d'un tableau clinique caractérisé par de multiples foyers d'inflammation dans le cerveau. Dans les zones du cerveau touchées par ces foyers d'inflammation, les gaines de myéline sont endommagées, qui isolent électriquement les axones des cellules nerveuses. En règle générale, la sclérose en plaques survient lors de crises, au cours desquelles les patients sont particulièrement touchés. Plus rarement, la maladie s'aggrave continuellement. Les symptômes pouvant survenir dans le cadre de la sclérose en plaques comprennent la douleur, les troubles visuels, l'engourdissement et les troubles moteurs tels que la parésie.
Si la maladie progresse loin, une démence sous-corticale peut se développer. Les différents symptômes se manifestent en raison de la perturbation de la transmission du signal dans le cerveau et sont donc extrêmement diversifiés. Cela dépend de l'emplacement du foyer d'inflammation des plaintes. Les chercheurs supposent que le système immunitaire joue un rôle important dans le développement de la sclérose en plaques. Jusqu'à présent, cependant, il existe encore une grande incertitude sur les causes exactes, de sorte que les déclarations générales sont difficiles à faire.
Les maladies de démyélinisation comprennent également le syndrome de Miller-Fisher, qui est également associé à la démyélinisation des cellules nerveuses et est une forme rare de syndrome de Guillain-Barré. La maladie peut se manifester par une paralysie des muscles oculaires, une altération de la coordination des mouvements et l'absence totale d'au moins un réflexe. Comme pour la sclérose en plaques, une réaction inflammatoire est également responsable du syndrome de Miller-Fisher.
La myélose funiculaire est un autre exemple de maladie démyélinisante. Les symptômes possibles sont des sensations anormales (par exemple des brûlures dans les mains et les pieds), une altération de la coordination des mouvements, une paralysie des jambes et des symptômes psychologiques, y compris des plaintes dépressives ou psychotiques. Dans la myélose funiculaire, les fibres nerveuses sont démyélinisées dans la moelle épinière, c'est pourquoi il existe un risque de paraplégie. La maladie neurologique est due à un manque de vitamine B12.
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