le Système rénine-angiotensine-aldostérone contrôle l'équilibre du sel et de l'eau dans le corps humain et régule également la pression artérielle dans une certaine mesure. Divers organes, hormones et enzymes sont impliqués dans ce cycle de contrôle.
Qu'est-ce que le système rénine-angiotensine-aldostérone?
Le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) est une cascade qui régule le bilan hydrique et le bilan salin des humains. La pression artérielle en est également indirectement influencée. Les poumons, le foie et les reins sont impliqués dans le circuit de contrôle du système rénine-angiotensine-aldostérone. Des perturbations du système rénine-angiotensine-aldostérone peuvent entraîner une hypertension artérielle. Divers médicaments pour réguler la pression artérielle sont également utilisés dans le RAAS.
Au début de la boucle de contrôle se trouve l'enzyme rénine, semblable à une hormone. Ceci est fait dans le rein. La rénine divise la prohormone angiotensinogène en angiotensine I. L'angiotensinogène est synthétisé dans le foie. L'angiotensine I est à son tour convertie en angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) formée dans les poumons. L'angiotensine II agit sur différentes structures cibles. Il provoque également la libération de l'hormone aldostérone.
Fonction et tâche
L'hormone rénine est produite dans l'appareil juxtaglomérulaire des reins. Cette structure est constituée de différentes cellules spécialisées et mesure d'une part la pression artérielle dans certains vaisseaux des corpuscules rénaux et d'autre part la teneur en sel de l'urine dans les tubules urinaires.
L'appareil juxtaglomérulaire réagit également aux informations du système nerveux autonome et à diverses hormones. Avec un flux sanguin réduit vers le corpuscule rénal, il y a une augmentation de la libération de rénine. Une pression artérielle réduite dans les corpuscules rénaux, une concentration réduite de sel de table dans l'urine et une activation du système sympathique entraînent également une augmentation de la libération de rénine.
La rénine agit comme une enzyme de séparation des protéines dans le corps. Ainsi, il peut transformer l'angiotensinogène en angiotensine I. Celui-ci est à son tour converti en angiotensine II. L'angiotensine II provoque initialement la contraction des petits vaisseaux sanguins (capillaires et artérioles). Cette vasoconstriction augmente immédiatement la pression artérielle.
L'angiotensine II provoque également la constriction des vaisseaux sanguins dans les reins. Cela affecte principalement les vaisseaux qui s'éloignent des corpuscules rénaux. Cela augmente la pression artérielle et la résistance vasculaire dans les corpuscules rénaux. Le but de ce mécanisme est de maintenir la capacité de filtration des reins même lorsque le débit sanguin rénal est réduit.
L'angiotensine II agit également sur la glande surrénale. Il stimule la glande surrénale pour libérer l'aldostérone, une hormone. L'aldostérone entraîne une augmentation du transport du sodium de l'urine vers le sang. Le sodium tire toujours de l'eau avec lui, de sorte que non seulement la teneur en sel du sang augmente, mais également le volume sanguin. En conséquence, la pression artérielle augmente également.
Dans l'hypophyse, l'angiotensine II provoque la libération d'hormone antidiurétique (ADH). Ceci est également connu sous le nom de vasopressine en raison de son effet vasoconstricteur. Cependant, cela conduit non seulement à une vasoconstriction, mais également à une excrétion réduite d'eau dans l'urine. Le résultat est une nouvelle augmentation de la pression artérielle.
Dans le système nerveux central (SNC), les différentes hormones déclenchent une faim de sel et une sensation de soif. Tous les mécanismes conduisent ensemble à une augmentation de la teneur en sel et en eau dans le corps. Cela augmente le volume sanguin et finalement aussi la pression artérielle.
Le système rénine-angiotensine-aldostérone est régulé par rétroaction négative. L'hypertension artérielle et un taux plus élevé d'angiotensine II et d'aldostérone inhibent la libération de rénine et empêchent ainsi également la cascade.
Maladies et affections
Le système rénine-angiotensine-aldostérone revêt une importance pathologique dans les sténoses de l'artère rénale, dans l'insuffisance cardiaque ou dans une maladie hépatique avancée.
La sténose de l'artère rénale provoque un rétrécissement de l'artère rénale. La plupart du temps, ce rétrécissement est dû à une artériosclérose. Cette sténose entraîne des augmentations drastiques de la pression artérielle. On parle ici d'hypertension rénale. La cause de cette hypertension artérielle est le mécanisme dit de la feuille d'or. Si le flux sanguin vers le rein est réduit, plus de rénine est libérée. Le système rénine-angiotensine-aldostérone est activé. Cela augmente la pression artérielle, mais le sang ne peut pas atteindre les vaisseaux rénaux en raison de la sténose. En conséquence, la rénine continue d'être libérée car l'appareil juxtaglomérulaire dans les reins mesure toujours une pression artérielle trop basse. Les autres vaisseaux du corps souffrent de la charge de pression. L'hypertension rénale survient généralement lorsque plus de 75% du diamètre de l'artère est bloqué par la sténose.
Dans l'insuffisance cardiaque et également dans la cirrhose du foie, l'hypovolémie survient à des stades ultérieurs. Ici aussi, l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone augmente la pression artérielle. Temporairement, cela mène au succès. À long terme, cependant, l'augmentation de la pression artérielle entraîne du stress et endommage les organes.
Le système rénine-angiotensine-aldostérone jouant un rôle important dans la régulation de la pression artérielle, il est également la cible de nombreux médicaments contre l'hypertension artérielle. Les inhibiteurs de l'ECA bien connus inhibent l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). Cela empêche la formation d'angiotensine II. Le Kaskae se termine brusquement, il n'y a pas d'augmentation de la pression artérielle.
Alternativement, l'effet de l'angiotensine II peut être bloqué avec des médicaments contre l'hypertension. Des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine ou antagonistes AT1 sont utilisés à cet effet. En revanche, les inhibiteurs de la rénine inhibent directement la libération de rénine. Cela arrête toute la boucle de contrôle avant même qu'elle ne se produise.
Les antagonistes de l'aldostérone inhibent la libération de l'hormone antidiurétique et de l'hormone aldostérone. Cela peut également réduire l'hypertension artérielle.
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