le Viscoélasticité combine les propriétés élastiques des substances et les propriétés visqueuses des fluides et se trouve dans le corps humain, en plus du sang, principalement dans les tissus mous. Dans le sang, la viscosité de la substance augmente dans le cadre du syndrome d'hyperviscosité. Dans les tissus mous, des troubles de la viscoélasticité peuvent survenir dans le cadre de maladies neuromusculaires.
Quelle est la viscoélasticité?
Le matériau peut se comporter de plusieurs manières. Un comportement possible du matériau est l'élasticité, qui permet aux tissus de revenir à leur position d'origine après avoir été soumis à une force. La viscosité décrit la viscosité d'un fluide et correspond donc à une mesure de la fluidité d'un liquide.
La viscoélasticité est un mélange du comportement du matériau de l'élasticité et du comportement de fluidité de la viscosité. Les matériaux viscoélastiques présentent en conséquence un comportement à la fois visqueux et élastique. Ils combinent certaines propriétés matérielles des solides avec les propriétés matérielles des fluides.
Les effets viscoélastiques dépendent de facteurs tels que la température, le temps et la fréquence. Les propriétés viscoélastiques des substances jouent un rôle important en biophysique. Par exemple, le sang a une viscoélasticité. Il en va de même pour les tissus mous et autres associations cellulaires.
Dans ce contexte, le sang est, par exemple, un liquide non newtonien et ne porte pas sa viscosité (viscosité sanguine) comme constante de matière, mais la modifie sous l'effet du cisaillement.Les fluides newtoniens, en revanche, présentent un comportement d'écoulement visqueux linéairement et ont donc une viscosité indépendante de la charge, tandis que les fluides viscoélastiques comme le sang réagissent à certaines charges avec élasticité.
Fonction et tâche
Les tissus mous sont des tissus mous tels que le tissu adipeux, le tissu musculaire et le tissu conjonctif. Ils se composent de collagène, de parties d'élastine et de la substance de base. Cette structure est appelée la matrice extracellulaire des tissus mous. La substance de base consiste en grande partie en eau, les fibroblastes et les chondroblastes produisant les fibres et la substance de base des tissus mous.
La viscoélasticité est l'une des propriétés mécaniques des tissus mous. Avec relativement peu de stress sous forme d'étirement faible, l'élastine dans le tissu assure la rigidité. L'énergie de distorsion est stockée dans l'élastine. Les fibres de collagène contenues dans le tissu ont une forme ondulée au repos et sont relativement élastiques. Plus le tissu se déforme, plus il s'étire dans le sens de la déformation. Après relaxation, les fibres augmentent à nouveau la rigidité des tissus.
Le comportement du tissu est similaire à celui d'un bas en nylon. L'élastine joue le rôle de l'élastique en nylon et le collagène remplit la fonction des fibres de nylon. A cet égard, le collagène limite l'étirement du tissu et protège ainsi contre les blessures.
Les tissus mous humains peuvent donc être gravement déformés et reprendre leur forme d'origine.
Une viscoélasticité physique peut également être observée par rapport au sang. Chimiquement parlant, le sang est une suspension du fluide newtonien eau et composants cellulaires, c'est-à-dire matériels. Le sang est un liquide non newtonien et présente donc des propriétés d'écoulement différentes de celles de l'eau. En raison des érythrocytes qu'il contient, la viscoélasticité du sang est supérieure à celle du plasma. La viscosité augmente avec la valeur de l'hématocrite et le débit. En raison de la déformabilité des globules rouges (érythrocytes), le comportement d'écoulement du sang ne ressemble pas à celui d'une suspension cellulaire lorsque le débit augmente, mais modifie le comportement d'écoulement d'une émulsion.
Maladies et affections
Les maladies neuromusculaires augmentent la viscoélasticité des tissus musculaires et fascias. Cette augmentation de la viscoélasticité du fascia exerce une pression sur le tissu myofascial. L'augmentation de la viscoélasticité dans le tissu myofascial lui-même n'a pas encore fait l'objet de recherches concluantes, mais semble être liée à un dysfonctionnement ou à une régulation incorrecte par le système nerveux sympathique.
Les maladies neuromusculaires forment un groupe inhomogène de maladies des cellules musculaires, de la transmission neuromusculaire ou des nerfs périphériques. Les maladies neuromusculaires comprennent notamment les myopathies et les neuropathies. Les myopathies sont des maladies non neurogènes avec des changements structurels ou des limitations fonctionnelles des muscles affectés, qui dans la plupart des cas affectent les muscles squelettiques striés. La dystrophie musculaire est un exemple de myopathie.
Les neuropathies sont des maladies des nerfs périphériques sans origine traumatique. La neuropathie peut affecter un ou plusieurs nerfs. Les manifestations courantes sont la douleur ou la perte d'irritation dans la zone touchée. Dans un épisode tardif, une paralysie flasque des muscles affectés se produit. Les myopathies sont caractérisées par des faiblesses ou une dégénérescence du tissu musculaire, qui peuvent être attribuées à des relations telles qu'une mutation génétique ou une insuffisance mitochondriale.
Des troubles viscoélastiques peuvent survenir non seulement dans les tissus mous du corps. Par exemple, un complexe de symptômes du sang causé par une concentration accrue de paraprotéines dans le plasma sanguin est appelé syndrome d'hyperviscosité. En raison de l'augmentation de la viscosité, la fluidité du sang est réduite. Le syndrome d'hyperviscosité survient notamment dans le cadre de maladies malignes, telles que le myélome multiple ou la maladie de Waldenström.
Des maladies bénignes telles que le syndrome de Felty, le lupus érythémateux ou la polyarthrite rhumatoïde peuvent également être associées à l'augmentation de la viscosité. Les patients souffrent généralement de fatigue, de sensation de faiblesse et d'essoufflement.
L'anémie (anémie) est causée par des saignements de muqueuses et de nez. Elle est favorisée par une fonction plaquettaire altérée. Le dysfonctionnement plaquettaire résulte d'une obstruction des récepteurs de la coagulation. Les plaquettes sont recouvertes de paraprotéines et ne se lient plus aux récepteurs, mais interagissent à la place avec la formation de fibrine. Les symptômes qui en résultent sont similaires à ceux de la microangiopathie. Le risque de thrombose et de thromboembolie augmente considérablement.
