Hémostase

Hémostase est un terme pour l'hémostase. Après une blessure à un vaisseau, divers processus physiologiques se produisent qui mettent le saignement à l'arrêt.

Qu'est-ce que l'hémostase?

Dans le cadre de l'hémostase, le corps arrête les saignements causés par des blessures aux vaisseaux sanguins. Cela empêche de grandes quantités de sang de s'échapper.

Dans le cadre de l'hémostase, le corps arrête les saignements causés par des blessures aux vaisseaux sanguins. Cela empêche de grandes quantités de sang de s'échapper.

L'hémostase peut être divisée en deux processus. Cependant, les deux sont étroitement liés et interagissent l'un avec l'autre. L'hémostase primaire est responsable de l'arrêt du saignement après environ une à trois minutes. Il est à son tour divisé en trois étapes de vasoconstriction, d'adhésion plaquettaire et d'agrégation plaquettaire. L'hémostase primaire est suivie d'une hémostase secondaire, qui dure environ six à dix minutes. Ici aussi, on distingue trois phases différentes (phase d'activation, phase de coagulation et phase de rétraction).

Les troubles de l'hémostase peuvent se manifester par une tendance au saignement ou une hémostase inadéquate.

Fonction et tâche

L'hémostase primaire est la phase d'hémostase. Immédiatement après la blessure, les vaisseaux blessés se contractent. Ce processus est connu sous le nom de vasoconstriction. La vasoconstriction entraîne un rétrécissement de la lumière du vaisseau avant la blessure. Cela provoque le ralentissement du flux sanguin dans la zone blessée.

Les plaquettes sanguines (thrombocytes) se fixent à certains composants des parois vasculaires lésées. Le récepteur de glycoprotéine Ib et / ou le récepteur de glycoprotéine Ic / IIA sont nécessaires pour cette réaction d'adhésion. L'adhésion des plaquettes conduit à un premier recouvrement provisoire de la plaie. Ces mécanismes arrêtent le saignement après une à trois minutes.

L'hémostase secondaire est la phase réelle de la coagulation sanguine. La fermeture temporaire est remplacée par un maillage de fibrine plus stable en trois étapes. Lorsque les plaquettes entrent en contact avec des facteurs externes, divers facteurs de coagulation sont activés.

Des surfaces chargées négativement peuvent être trouvées, par exemple, sur du verre ou de l'acier inoxydable. Les facteurs de coagulation activés mettent en mouvement une cascade de coagulation. Si la cascade de coagulation est démarrée de cette manière, une activation du système intrinsèque en est la base. Le système de coagulation extrinsèque est activé par le contact du sang avec le tissu lésé. Ici aussi, une cascade de coagulation s'ensuit.

A la fin de la cascade de coagulation, il y a de la thrombine enzymatiquement active à la fois dans le système intrinsèque et extrinsèque. Cela provoque la polymérisation de la fibrine. La fibrine est créée à partir du fibrinogène inactif. Le soi-disant facteur XIII garantit que les fils de fibrine individuels se connectent les uns aux autres. Cela stabilise le bouchon plaquettaire qui s'est formé dans la phase primaire et solidifie la fermeture de la plaie. Le bouchon qui en résulte est appelé thrombus rouge.

La thrombine provoque également la contraction du squelette actine-myosine des plaquettes. Les plaquettes se contractent, rapprochant les bords de la plaie. Cela ferme la plaie. La contraction de la plaie et le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) favorisent l'immigration des cellules du tissu conjonctif. À partir de ce moment, la cicatrisation des plaies commence.

En résumé, l'hémostase est un processus vital qui arrête les saignements en cas de blessure. Cela empêchera la perte excessive de sang. Dans le même temps, les conditions préalables à une guérison rapide de la plaie sont créées.

Maladies et affections

Des troubles de l'hémostase peuvent entraîner une hémostase insuffisante et excessive ou une coagulation sanguine. Les causes de ces défauts se situent au niveau de la fibrinolyse, des plaquettes ou de la coagulation proprement dite.

Les maladies associées à une tendance accrue aux saignements relèvent du terme «diathèse hémorragique». Les diathèses hémorragiques peuvent être divisées en quatre groupes selon leurs pathomécanismes: thrombocytopathies, thrombocytopénies, coagulopathies et diathèses hémorragiques vasculaires. Les diathèses hémorragiques comprennent des maladies telles que l'hémophilie A, l'hémophilie B, la maladie d'Osler, le purpura de Henoch-Schönlein, l'hypersplénisme, la coagulopathie de consommation ou le syndrome de Willebrand-Jürgens.

Toutes ces maladies se caractérisent par une tendance accrue à saigner. Le saignement est soit trop long, soit trop lourd, soit causé par la plus petite des blessures. Dans le type hémophile hémophile, le saignement est très étendu et relativement nettement défini. Des saignements dans les articulations ou les muscles sont typiques ici. Des ecchymoses à grande échelle apparaissent après des blessures banales. Ce saignement survient dans des maladies telles que l'hémophilie A ou l'hémophilie B.

En cas de thrombocytopénie ou de diathèse vasculaire, le saignement se présente sous forme de pétéchies ou de purpura. Les pétéchies sont de petites hémorragies punctiformes de la peau ou des muqueuses. Avec le purpura, il y a de multiples saignements cutanés en petites plaques.

Les maladies associées à une hémostase excessive sont appelées thrombophilie. Il y a une tendance accrue à la thrombose ici. L'hypercoagulabilité peut être démontrée en laboratoire. Les thrombophilies peuvent être congénitales ou acquises. Les facteurs de risque acquis pour développer une thrombophilie sont l'obésité, le tabagisme, la grossesse, les contraceptifs à base d'œstrogènes, l'insuffisance cardiaque et l'immobilité après une chirurgie ou une longue maladie.

Les facteurs de risque génétiques comprennent un déficit en antithrombine, un déficit en protéine C ou un déficit en protéine S. Dans l'hémophilie, des caillots sanguins peuvent se former dans tous les vaisseaux sanguins du corps. Cependant, les endroits préférés sont les veines profondes des jambes. Les thromboses passent souvent inaperçues. Même les thromboses graves qui conduisent plus tard à une embolie pulmonaire sont souvent asymptomatiques. Avec une thrombose veineuse prononcée, les chevilles, le bas de la jambe ou toute la jambe gonflent. L'extrémité touchée est également chaude. La peau est tendue. La sensation de tension et de douleur peut également se produire dans toute la jambe. La complication la plus dangereuse de la thrombose est l'embolie pulmonaire. Ici, le thrombus migre de la jambe dans les artères des poumons, où il provoque une occlusion vasculaire potentiellement mortelle.