Du résistance vasculaire cérébrale est l'un des paramètres les plus importants de l'autorégulation du flux sanguin cérébral. C'est une résistance à l'écoulement avec laquelle les vaisseaux cérébraux rencontrent le flux sanguin de la pression artérielle systémique. En cas de lésions cérébrales sévères consécutives à un traumatisme, à des tumeurs ou à une hémorragie cérébrale, l'autorégulation est perturbée.
Qu'est-ce que la résistance vasculaire cérébrale?
La médecine comprend la résistance vasculaire cérébrale comme une résistance à l'écoulement des vaisseaux cérébraux. Les vaisseaux du cerveau opposent le flux sanguin de la pression artérielle systémique à la résistance vasculaire cérébrale. Ils rétrécissent ou élargissent le diamètre de leur vaisseau en fonction des valeurs de pression artérielle systémique. La résistance vasculaire cérébrale est donc une variable régulatrice du flux sanguin vers le cerveau humain.
Le circuit de régulation est un mécanisme de protection pour soutenir la vie lorsque les valeurs de pression artérielle changent. Comme tous les vaisseaux, les vaisseaux cérébraux sont également équipés d'une couche de fibres musculaires. Cette couche de muscle peut se contracter ou se détendre.
La relaxation entraîne une vasodilatation avec une augmentation du flux sanguin. La contraction entraîne un rétrécissement des vaisseaux sanguins avec une diminution du flux sanguin. Étant donné que le cerveau ne peut tolérer ni trop peu ni trop de flux sanguin, les vaisseaux doivent réagir aux variations des valeurs de la pression artérielle par une relaxation ou une contraction régulatrice. De cette manière, les lésions cérébrales dues à un apport sanguin excessif et inférieur à la moyenne peuvent être évitées.
Le tissu du cerveau humain est également le tissu le plus sensible et le plus spécialisé du corps humain. Les cellules nerveuses du cerveau sont impliquées dans tous les processus du corps humain. Sans le tissu cérébral hautement spécialisé, les humains ne sont donc pas viables. De cette manière, contrairement à la mort cardiaque, la mort cérébrale est assimilée à la mort réelle. La résistance vasculaire cérébrale empêche cette mort cérébrale.
Fonction et tâche
Le sang sert de moyen de transport important dans le corps humain et, en plus de l'oxygène essentiel, transporte également des nutriments et des substances messagères. La condition de débit sanguin insuffisant signifie un manque d'oxygène et de nutriments. Toutes les cellules du corps dépendent donc d'un apport sanguin adéquat pour survivre.
Dans le cerveau, des valeurs de tension artérielle inadéquates sont particulièrement tragiques en raison des fonctions vitales du cerveau. Le corps humain dispose de divers mécanismes pour soutenir la vie. Ceci s'applique en particulier à la zone du cerveau, qui est particulièrement digne de protection et vitale en raison de ses diverses tâches.
Un mécanisme de protection existe, par exemple, pour le flux sanguin cérébral. Si des valeurs de pression artérielle systolique de 50 à 150 mmHg et des valeurs de pression normale intracrânienne sont disponibles, les vaisseaux cérébraux peuvent répondre aux changements de la pression artérielle moyenne avec des ajustements de la résistance vasculaire. Cette régulation de résistance correspond à une réaction de maintien du débit sanguin cérébral constant.
L'autorégulation du flux sanguin cérébral est cruciale pour un apport sanguin adéquat au cerveau. Cela évite les lésions cérébrales dues à un manque d'oxygène ou de nutriments. La résistance vasculaire cérébrale est directement liée aux gaz sanguins. Lorsque la pression partielle de CO2 dans le sang artériel augmente, les vaisseaux cérébraux réagissent dans le contexte de valeurs de pression artérielle constantes. Le flux sanguin vers le cerveau augmente avec la dilatation vasculaire cérébrale.
Le même mécanisme s'applique dans l'autre sens. Une diminution de la pression partielle de CO2 dans les vaisseaux artériels augmente donc la résistance vasculaire cérébrale. En conséquence, le flux sanguin cérébral diminue. De cette manière, le cerveau est suffisamment alimenté en sang, même pendant l'hypoventilation et l'hyperventilation.
Le dioxyde de carbone est le facteur le plus important influençant la résistance vasculaire des vaisseaux cérébraux. La pression partielle d'oxygène est un facteur d'influence un peu plus petit. Lorsque la pO2 dans le sang artériel diminue, les artères cérébrales peuvent s'élargir. Mais seulement s'il y a beaucoup de déchets. Dans ce cas, la pO2 descend en dessous de 50 mmHg. En raison de l'élargissement, le flux sanguin vers le cerveau augmente en raison des changements de résistance dans les vaisseaux cérébraux. Ce processus est également conçu pour prévenir les lésions cérébrales dues à un flux sanguin insuffisant.
Maladies et affections
Les mécanismes de résistance vasculaire cérébrale ne survivent pas à certaines situations. Sans ces mécanismes, le cerveau n'est plus protégé contre l'augmentation ou la diminution de l'apport sanguin et le risque de mort cérébrale augmente. Des dommages plus graves au cerveau peuvent survenir, par exemple, dans le cadre d'un traumatisme, d'une hémorragie cérébrale, de tumeurs cérébrales et d'un œdème.
D'une part, ces conditions physiopathologiques désactivent la barrière hémato-encéphalique. D'autre part, ils affectent l'autorégulation cérébrale. Les processus d'autorégulation peuvent être si gravement perturbés dans le cadre des conditions nommées que le flux sanguin cérébral produit un changement immédiat de la pression artérielle moyenne. Les cellules nerveuses sensibles sont endommagées au cours du processus.
De plus, le mécanisme d'autorégulation du flux sanguin cérébral est dépassé à des valeurs de pression artérielle systémique inférieures à 50 mmHg et supérieures à 150 mmHg. Dans ce cas, l'autorégulation s'adapte au diamètre du vaisseau, mais ne peut plus compenser le débit sanguin anormal même par un ajustement maximal.
Un débit sanguin réduit conduit à une ischémie et entraîne ainsi un manque d'oxygène et de nutriments. Si le débit sanguin est réduit de moitié, l'épuisement complet de l'oxygène est initié comme mécanisme de compensation supplémentaire. À des valeurs inférieures à 20 millilitres pour 100 grammes par minute, des changements réversibles dans les cellules du cerveau se produisent. Si le débit sanguin est réduit à moins de 15 millilitres pour 100 grammes par minute, les cellules nerveuses du cerveau meurent de manière irréversible en quelques secondes.
L'hyperémie est l'événement inverse, c'est-à-dire un débit sanguin excessivement élevé. Dans le processus, la pression intracrânienne augmente et provoque des lésions liées à la compression au tissu cérébral. Dans les crises hypertensives, la limite supérieure d'autorégulation est dépassée et un œdème cérébral se produit. L'hypertension artérielle persistante pousse également les limites de l'autorégulation à la hausse.
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