le Phase de granulation est la troisième phase de la cicatrisation des fractures secondaires et se caractérise par la formation d'un cal mou pour combler la fracture. Le cal mou est minéralisé avec du calcium pendant la phase de durcissement du cal. Si l'os atteint n'est pas suffisamment immobilisé, la phase de granulation est perturbée.
Quelle est la phase de granulation?
La guérison des fractures secondaires se déroule en cinq phases. La troisième phase est la phase de granulation.Les os peuvent se régénérer complètement après des fractures. Un os cassé est une fracture directe ou indirecte. Dans le cas de fractures osseuses directes, les points de fracture sont en contact les uns avec les autres ou au moins pas à plus d'un millimètre. La guérison directe des fractures est également connue sous le nom de guérison primaire des fractures.
Ceci doit être distingué de la guérison des fractures secondaires. Dans les fractures osseuses indirectes, les fragments sont distants de plus d'un millimètre. Lors de la guérison, l'espace entre les fragments osseux est comblé par un cal, qui est minéralisé pour la stabilisation.
La guérison des fractures secondaires se déroule en cinq phases. La troisième phase est la phase de granulation. Au cours de cette phase, du tissu de granulation se forme dans la zone de fracture, créant un cal mou. Pendant ce temps, les ostéoclastes enlèvent le tissu osseux qui n'est pas alimenté en sang. Le cal résultant est minéralisé avec du calcium pendant la phase de durcissement du cal. Le cal mou est constitué de tissu conjonctif réticulaire. La granulation se présente sous la forme d'une structure vallonnée sur toutes les plaies et correspond à des tresses granulaires dans le cytoplasme.
Fonction et tâche
Immédiatement après une fracture osseuse, un hématome se forme au site de la fracture. Les processus immunologiques déclenchent une réponse inflammatoire. Les cellules immunitaires nettoient le point de rupture des bactéries et sécrètent des substances qui provoquent la rupture des cellules réparatrices. Pendant la phase inflammatoire, il y a une vascularisation croissante. L'apport d'oxygène aux cellules est amélioré et la vascularisation attire non seulement les cellules sanguines mais également les cellules de l'endothélium vasculaire. Les fibroblastes sont attirés par les médiateurs et migrent dans l'hématome de fracture. Là, les fibroblastes forment du collagène, qui organise étape par étape l'hématome de fracture. Cette étape lance la phase de granulation, également appelée Phase de callosités molles dénommé.
Les macrophages cassent les fils de fibrine dans l'hématome et les ostéoclastes éliminent le tissu osseux nécrotique. C'est ainsi que le tissu de granulation est créé dans la zone de fracture. Ce tissu contient principalement des cellules inflammatoires, des fibres de collagène et des fibroblastes et est ensuite traversé par des capillaires.
L'angiogenèse augmente et atteint six fois la norme environ deux semaines après la fracture osseuse. Des dépôts minéraux sont déjà situés entre les fibrilles de collagène. En plus d'une vascularisation accrue, la phase de granulation s'accompagne d'une prolifération intensive et de l'immigration de cellules à partir du mésenchyme.
Ces cellules proviennent à l'origine de l'endoste et du périoste. Les cellules mésenchymateuses deviennent des chondroblastes, des fibroblastes ou des ostéoblastes en fonction de la situation mécanique, de la tension en oxygène et de la taille de l'espace de fracture. Avec une alimentation vasculaire réduite due à la compression, le cartilage se forme de cette manière.
Une tension élevée en oxygène avec un apport vasculaire intensif conduit à la formation de tissu conjonctif réticulaire. Le tissu conjonctif fibreux et le cartilage fibreux sont ensuite convertis en os fibreux, de sorte qu'un os tressé en trois dimensions est créé. En surface, ce maillage augmente en épaisseur. C'est ainsi que la couche fibreuse se détache du périoste. Les ostéoblastes forment cet os par ossification sous forme d'ossification intramembraneuse. Parce que le cartilage n'est pas lié aux vaisseaux sanguins réels, il se produit principalement dans les zones directement adjacentes à l'espace de fracture. Une structure cartilagineuse comble l'espace de fracture dans la phase de granulation tardive jusqu'à ce que le tissu calleux se soit durci et que l'apport sanguin au tissu soit assuré.
Le collagène de type II, qui est fourni par les chondrocytes, est principalement requis pour la phase de granulation. La phase de callosités molles a lieu dans les deux à trois semaines. La fracture est ensuite reliée par un cartilage, qui est minéralisé en os dans la phase suivante.
Maladies et affections
Les troubles d'ossification peuvent altérer, retarder ou même rendre impossible la guérison d'une fracture secondaire. Certains troubles d'ossification sont congénitaux et liés à des cellules mésenchymateuses anormales. D'autres sont acquis et font face à des circonstances telles qu'une mauvaise alimentation. La cicatrisation secondaire des fractures et la phase de granulation sont perturbées, par exemple, dans les maladies primaires telles que l'ostéoporose ou la maladie du vitré.
En plus des troubles d'ossification, une mauvaise circulation sanguine peut également retarder la phase de granulation de la guérison des fractures secondaires. Un débit sanguin réduit peut être présent dans le contexte de diverses maladies primaires. Les troubles circulatoires dans le cadre du diabète sucré peuvent entraîner des complications plus ou moins graves de la guérison des fractures. Une activité réduite du système immunitaire peut également être un frein à la phase de granulation. Si l'activité immunitaire est insuffisante, le site de fracture n'est pas correctement nettoyé des bactéries. La phase inflammatoire de la cicatrisation de la fracture se déroule alors de manière insuffisante et la vascularisation est perturbée comme base de la phase de granulation. Dans le pire des cas, une infection du site de fracture se produit en raison d'une activité immunitaire réduite, qui peut se propager dans le système sanguin du corps et ainsi provoquer une septicémie.
Si le système immunitaire est normal, la phase de granulation peut également être interrompue ou rendue difficile par une immobilisation insuffisante de l'os atteint. Dans le pire des cas, la callosité molle se déchire à nouveau lorsque l'os affecté est sollicité et la guérison de la fracture est retardée. L'une des conséquences les plus courantes du retard de guérison des fractures est la pseudarthrose, qui est associée à un gonflement et à une altération fonctionnelle du membre affecté.