le Potentialisation à long terme est la base de la plasticité neuronale et donc du remodelage des structures neuronales ou des interconnexions du système nerveux. Sans le processus, ni la formation d'une mémoire ni les expériences d'apprentissage ne seraient possibles. Des troubles de potentialisation à long terme surviennent, par exemple, dans des maladies telles que la maladie d'Alzheimer.
Qu'est-ce que la potentialisation à long terme?
La potentialisation à long terme est à la base de la plasticité neuronale et donc de la transformation des structures neuronales ou des interconnexions du système nerveux.Les neurones fonctionnent avec des potentiels d'action bioélectriques et biochimiques. Les potentiels d'action sont le langage du système nerveux central et servent à transmettre l'excitation. Cette transmission est également connue sous le nom de transmission synaptique. Les cellules nerveuses réagissent à la génération accrue de potentiels d'action avec une soi-disant potentialisation à long terme.
La plasticité neuronale est l'une des conséquences les plus importantes de la potentialisation à long terme. Le terme plasticité neurale décrit un remodelage au sein de la structure neurale qui l'adapte à son utilisation actuelle. Les cellules nerveuses individuelles et les zones cérébrales peuvent être reconstruites neuronalement. Grâce aux processus de conversion, les fonctions du système nerveux central et périphérique sont préservées, développées et adaptées à la situation d'utilisation actuelle. En tant que base de la reconstruction neurale, la potentialisation à long terme contribue énormément à garantir que le système nerveux fonctionne aussi efficacement et harmonieusement que possible.
La potentialisation à long terme est également associée à la formation de la mémoire. De plus, la reconstruction des structures neurales est un processus inévitable pour les processus d'apprentissage.
Fonction et tâche
Du point de vue du cerveau, une compétence acquise se voit attribuer un corrélat morphologique, qui correspond à un réseau de connexions synaptiques. De tels réseaux permettent la formation d'idées dans le cortex associatif. Lorsqu'un certain mot est prononcé, par exemple, un réseau spécial doit être activé, ce qui entraîne à son tour un modèle spécial de potentiels d'action.
Chaque fois qu'une personne acquiert de nouvelles compétences ou améliore les anciennes, de nouvelles interconnexions apparaissent dans le cerveau. Les interconnexions non utilisées sont à nouveau annulées de la même manière. Ce remodelage correspond à la plasticité synaptique. L'apprentissage au niveau neuronal est donc une reconstruction dépendant de l'activité des schémas de l'interconnexion neurale et des processus fonctionnels dans le cerveau.
Outre le renforcement présynaptique, la potentialisation post-tétanique et la dépression synaptique, la potentialisation à long terme est également pertinente pour les processus d'apprentissage. Cette potentialisation correspond à une amplification à long terme des transmissions synaptiques. Ce processus se compose de divers sous-processus.
L'activation des récepteurs AMPA est la première étape de la potentialisation à long terme. Il existe d'innombrables récepteurs pour le glutamate dans les membranes postsynaptiques. Un sous-groupe de ces récepteurs au glutamate est celui de type AMPA. Dès qu'un potentiel d'action est généré, le glutamate est libéré. La propre substance du corps est l'un des neurotransmetteurs les plus importants et, après avoir été libérée, se lie aux récepteurs AMPA, qui sont amenés à s'ouvrir par liaison. Une fois les récepteurs ouverts, les ions sodium pénètrent. Cela crée un potentiel postsynaptique excitateur. Ce potentiel survient à chaque dépolarisation au sein de la membrane postsynaptique. Des potentiels postsynaptiques excitants sont additionnés et traités par le neurone récepteur. Lorsqu'une valeur seuil est dépassée, les neurones récepteurs forment à nouveau un potentiel d'action et le transmettent via leurs axones.
La génération d'un potentiel postsynaptique excitateur est suivie de l'activation des récepteurs NMDA en potentialisation à long terme. Dès l'apparition de potentiels d'action supplémentaires, il y a une dépolarisation accrue de la membrane postsynaptique. Les ions magnésium quittent le récepteur NMDA et le récepteur peut s'ouvrir. L'ouverture des récepteurs NMDA se traduit par un afflux d'ions calcium et conduit à une phosphorylation des récepteurs AMPA. La phosphorylation augmente à son tour la conductivité des récepteurs et augmente également la synthèse des protéines dans la cellule.
De plus, des substances messagères rétrogrades sont libérées au cours des processus décrits. Ces substances messagères correspondent par exemple à des dérivés de l'acide arachidonique ou à des gaz tels que l'oxyde nitrique. Ces substances messagères amènent la membrane présynaptique à libérer plus de neurotransmetteurs.
Vous pouvez trouver votre médicament ici
➔ Médicaments contre les troubles de la mémoire et l'oubliMaladies et affections
Les maladies neurologiques affectant la potentialisation à long terme sont un sujet actuel de la recherche médicale. Une de ces maladies est la maladie d'Alzheimer. La maladie de Crohn a également un impact sur les processus décrits ci-dessus. Le fait que ces maladies perturbent la potentialisation à long terme est principalement dû à la dégénérescence des cellules nerveuses. Dès que les synapses neuronales se décomposent, la potentialisation à long terme n'est plus possible. Par exemple, cela crée également les zones sombres dans leur mémoire.
Le cerveau se décompose petit à petit dans les maladies dégénératives du système nerveux central. Les mesures de maintien des structures neurales sont devenues un axe majeur de recherche en relation avec des maladies telles que l'Alzheimer. Jusqu'à présent, aucun grand succès dans la préservation des synapses n'a été enregistré. Jusqu'à présent, des succès révolutionnaires n'ont été enregistrés que chez des animaux atteints de maladies comparables. Les scientifiques n'ont pas encore réussi à transférer ces succès aux humains.
Étant donné que la différenciation à long terme ne fonctionne plus chez les personnes touchées, aucun remodelage synaptique ne peut avoir lieu. Les processus d'apprentissage sont impossibles et la fonctionnalité générale du cerveau diminue progressivement. De nouvelles cellules nerveuses ou des connexions entre neurones ne peuvent plus se former. Les anciennes synapses ne sont plus utilisées et sont démantelées dans le cadre des processus de rénovation.
Pour contrer ces processus, la médecine favorise désormais l'entretien des synapses au moyen d'exercices spéciaux. Plus les synapses sont utilisées fréquemment, plus tôt le cerveau les reconnaîtra comme nécessaires. Des maladies telles que la maladie d'Alzheimer ou de Crohn peuvent donc être retardées dans leur évolution par l'exercice. Mais jusqu'à présent, il est impossible d'arrêter les maladies par des exercices. La plupart des personnes touchées ont donc besoin de soins 24 heures sur 24 à partir d'un certain stade de la maladie.