Réflexe péristaltique

Du réflexe péristaltique est un réflexe de mouvement dans l'intestin. Le réflexe est déclenché par une pression sur les mécanorécepteurs situés dans l'intestin. Le système nerveux de l'intestin est relativement autonome, de sorte que le réflexe peut encore être observé dans un intestin isolé. Dans des maladies comme le diabète, le réflexe peut s'arrêter.

Quel est le réflexe péristaltique?

Les mouvements de l'intestin sont appelés péristaltisme. Différents modèles de mouvement du péristaltisme sont distingués. Les soi-disant cellules stimulatrices de l'intestin, par exemple, contrôlent des ondes potentielles lentes toutes les secondes ou minutes.

Au cours de la digestion, le péristaltisme non propulsif se produit sous la forme de contractions en forme d'anneau. Le contenu intestinal est transporté en direction du rectum via un péristaltisme propulsif. Des contractions continues dans diverses zones intestinales empêchent le contenu de l'intestin de remonter.

Le réflexe péristaltique est le déclenchement du péristaltisme intestinal caractéristique par un stimulus d'étirement. Physiologiquement, le contenu de l'intestin donne le stimulus de s'étirer pour déclencher les mouvements digestifs. Plus l'intestin est plein, plus le contenu intestinal stimule les soi-disant mécanorécepteurs de la muqueuse intestinale.

Lorsqu'un potentiel seuil est dépassé, les cellules d'entérochromaffine dans les parois intestinales libèrent de la sérotonine. C'est une substance messagère du système nerveux entérique. La sérotonine excite les cellules nerveuses de la paroi intestinale et déclenche ainsi des contractions musculaires ou une relaxation. Grâce à la substance messagère, le réflexe est indépendant du système nerveux central et peut également être observé dans l'intestin isolé.

Fonction et tâche

Dans l'organisme humain, il existe différents systèmes nerveux qui agissent relativement indépendamment les uns des autres. En plus du système nerveux central, le système nerveux végétatif doit être mentionné. Le système nerveux entérique, avec les systèmes nerveux sympathique et parasympathique, forme le système végétatif. Le système nerveux entérique est le système nerveux autonome du tractus gastro-intestinal, dont la structure est similaire à celle du cerveau. Pour cette raison, le tractus gastro-intestinal est également connu sous le nom de petit cerveau.

Les voies nerveuses sympathiques et parasympathiques extrinsèques surveillent et régulent la motricité intestinale, mais en fin de compte, le tractus gastro-intestinal est le seul organe qui est encore capable de fonctionner indépendamment du système nerveux central. Toutes les fonctions motrices de la structure anatomique sont contrôlées de manière presque autonome.

La motricité entérique est la motricité réflexe. La digestion est donc involontaire et indépendante de ses propres décisions. Le maintien de tous les mouvements digestifs est le travail du système nerveux entérique.

Les cellules nerveuses entériques synthétisent plus de 25 substances émettrices à des fins de communication. En théorie, plus de 1000 combinaisons d'émetteurs différentes sont disponibles pour contrôler les fonctions motrices gastro-intestinales. Une trentaine de populations fonctionnent comme des neurones sensoriels, des motoneurones et des interneurones et hébergent des neurotransmetteurs.

La fonction principale du système nerveux entérique est l'activation et l'inhibition à médiation synaptique. Les potentiels postsynaptiques à éveil rapide sont l'un des mécanismes de transmission les plus importants. L'acétylcholine est le principal neurotransmetteur du système nerveux entérique. Il active les cellules nerveuses postsynaptiques en se liant aux récepteurs nicotiniques. La sérotonine et l'adénosine triphosphate participent également à la médiation. La sérotonine se lie aux récepteurs 5-HT3.

Le système nerveux entérique régule ses systèmes effecteurs par des circuits réflexes. Le réflexe péristaltique forme le péristaltisme propulsif. Les IPAN (neurones afférents primaires intrinsèques) du système nerveux entérique sont stimulés par la pression mécanique du contenu intestinal ou par des stimuli chimiques et initient un circuit réflexe qui provoque une contraction plus élevée et une relaxation inférieure des muscles circulaires.

La polarité de projection des motoneurones entériques assure un bon fonctionnement. Les motoneurones inhibiteurs et excitants peuvent être directement contrôlés par l'IPAN. Cependant, l'IPAN peut également utiliser un interneurone interposé pour une activation indirecte. L'interconnexion s'étend sur des distances allant de millimètres à centimètres. Plusieurs de ces circuits sont activés en succession immédiate.

Le transport du contenu intestinal reçoit sa modulation en activant ou en inhibant les contacts synaptiques entre les éléments du circuit.

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Maladies et affections

Les hyperactivités pathologiques des cellules nerveuses inhibitrices dans l'intestin provoquent un relâchement si extrême des muscles intestinaux qu'il y a presque une atonie. Dans les cas extrêmes, le réflexe péristaltique s'arrête. Même une paralysie complète de l'intestin peut se produire de cette manière. Le réflexe péristaltique ne peut alors plus être déclenché. Les mécanorécepteurs résidents n'enregistrent plus les stimuli même lorsque la paroi intestinale est serrée. La condition inverse peut également avoir une valeur de maladie, par exemple dans le cas d'une hyperactivité pathologique du système d'excitation. Une telle hyperactivité entraîne un transport accéléré et une diarrhée.

De nombreuses maladies intestinales sont associées à une obstruction fonctionnelle. Certaines de ces maladies proviennent de la dégénérescence neuronale, qui peut prendre différentes dimensions. La dégénérescence généralisée affecte, par exemple, les populations de cellules nerveuses inhibitrices et excitatrices du système nerveux entérique. Si les nerfs inhibiteurs échouent, les conséquences sont plus graves que l'échec des cellules excitatrices. Les cellules nerveuses inhibitrices de l'intestin maintiennent un effet de freinage sur les selles.

L'élimination complète du tonus inhibiteur peut entraîner des tableaux cliniques tels que la maladie de Hirschsprung, l'achalasie ou les sténoses des sphincters. Chacune de ces maladies peut être enracinée dans une aganglionose locale. Avec l'hypoganglionose, des pseudo-obstructions intestinales se développent. Ces relations jouent un rôle, par exemple, comme causes de dysfonctionnement dans la maladie de Chagas et l'infection à cytomégalovirus.

Le diabète sucré peut également interférer avec les circuits entériques. Dans ce cas, les dysfonctionnements s'expriment principalement dans la lente vidange de l'estomac, qui peut évoluer vers une parésie apparente.

Les maladies neurologiques telles que la sclérose en plaques n'attaquent pas le système entérique mais le système nerveux central. Tous les troubles intestinaux associés ont une cause sympathique ou parasympathique et ne sont pas dans l'intestin lui-même.