Potentiel de seuil

le Potentiel de seuil décrit une différence de charge spécifique sur la membrane des cellules excitables. Si le potentiel de membrane s'affaiblit à une certaine valeur au cours de la dépolarisation, un potentiel d'action est induit via l'ouverture de canaux ioniques dépendant de la tension. La valeur à atteindre dans chaque cas, nécessaire à la génération d'un potentiel d'action, est essentielle pour la conduction de l'excitation grâce au principe du tout ou rien.

Quel est le potentiel seuil?

L'intérieur cellulaire est séparé du milieu extérieur environnant par une membrane, qui n'est que partiellement perméable à certaines substances. Cela signifie que les ions, c'est-à-dire les particules chargées, ne peuvent pas les traverser de manière incontrôlée. En raison de la distribution inégale des ions entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule, un potentiel électrochimique mesurable s'accumule, ce que l'on appelle le potentiel de seuil.

Tant que la cellule n'est pas stimulée, ce potentiel de membrane au repos est négatif. L'impulsion électrique arrivant sur la cellule l'active ou la met dans un état excité. Le potentiel de membrane de repos négatif est dépolarisé par une perméabilité ionique modifiée, c'est-à-dire plus positive. Le fait qu'une réponse neuronale se produise dépend de l'étendue de cette pré-dépolarisation. Selon le principe du tout ou rien, un potentiel d'action n'est créé que lorsqu'une certaine valeur critique est atteinte ou dépassée. Sinon, rien ne se passe. Cette valeur spécifique nécessaire à la conduction de l'excitation au moyen de potentiels d'action est appelée potentiel de seuil.

Fonction et tâche

Le point de contact pour toutes les impulsions d'excitation entrantes est le monticule axonal. Cela marque l'endroit où se forme le potentiel d'action, car le potentiel de seuil y est plus faible que sur d'autres sections de membrane en raison d'une densité particulièrement élevée de canaux ioniques dépendant de la tension.

Dès que le potentiel seuil est atteint ou dépassé au cours de la pré-dépolarisation, une sorte de réaction en chaîne se produit. Un grand nombre de canaux ioniques sodium dépendants de la tension s'ouvrent soudainement. L'afflux de sodium temporaire, semblable à une avalanche, le long du gradient de tension intensifie la dépolarisation jusqu'à l'effondrement complet du potentiel de membrane au repos. Un potentiel d'action est établi, c'est-à-dirependant environ une milliseconde, les charges positives en excès à l'intérieur de la cellule provoquent une inversion de polarité.

Une fois qu'un potentiel d'action a été déclenché avec succès, le potentiel de membrane d'origine est progressivement restauré. Alors que l'afflux de sodium est lent, les canaux potassiques retardés s'ouvrent. L'augmentation du débit de potassium compense l'afflux de sodium décroissant et contrecarre la dépolarisation. Au cours de cette soi-disant repolarisation, le potentiel de membrane redevient négatif et tombe même brièvement en dessous de la valeur du potentiel de repos.

La pompe sodium-potassium rétablit alors la distribution ionique d'origine. L'excitation se propage sous la forme du potentiel d'action via l'axone vers le nerf ou la cellule musculaire suivant.

La conduction d'excitation a lieu dans un mécanisme constant. Pour compenser la dépolarisation, les ions voisins migrent vers l'endroit où se forme le potentiel d'action. Cette migration des ions conduit également à une dépolarisation dans la région voisine, qui induit un nouveau potentiel d'action avec un retard lorsque le potentiel seuil est atteint.

Dans les neurones sans myéline, une transmission continue de l'excitation le long de la membrane peut être observée, tandis que l'excitation saute d'anneau en anneau dans les fibres nerveuses entourées d'une gaine de myéline. La section respective de la membrane à laquelle le potentiel d'action est déclenché ne peut pas être excitée tant que le potentiel de membrane au repos n'est pas restauré, ce qui permet à l'excitation d'être transmise dans une seule direction.

Maladies et affections

Le potentiel seuil est la condition préalable à la création de potentiels d'action, sur lesquels repose finalement toute la transmission de l'influx nerveux ou de l'excitation. La conduction de l'excitation étant essentielle pour toutes les fonctions physiologiques, toute perturbation de cette électrophysiologie sensible peut entraîner des limitations physiques.

L'hypokaliémie, c'est-à-dire une carence en potassium, a un effet ralentissant sur la dépolarisation et accélère la repolarisation en affaiblissant le potentiel de membrane au repos, ce qui est associé à une conduction plus lente de l'excitation et au risque de faiblesse musculaire ou de paralysie. Dans les maladies qui endommagent la gaine de myéline des fibres nerveuses (par exemple la sclérose en plaques), les canaux potassiques sous-jacents sont exposés, ce qui entraîne une sortie incontrôlée d'ions potassium de l'intérieur de la cellule et donc également l'absence totale ou un affaiblissement du potentiel d'action.

En outre, des mutations génétiques dans les protéines des canaux pour le sodium et le potassium peuvent entraîner des altérations fonctionnelles à des degrés divers, selon l'emplacement des canaux affectés. Par exemple, des défauts dans les canaux potassiques de l'oreille interne sont associés à une perte auditive de l'oreille interne. Les canaux sodiques pathologiquement modifiés dans les muscles squelettiques provoquent une soi-disant myotonie, qui se caractérise par une tension accrue ou soutenue et une relaxation retardée des muscles. La raison en est une fermeture insuffisante ou un blocage des canaux sodiques et donc la génération de potentiels d'action excessifs.

Une perturbation des canaux sodiques ou potassiques dans les muscles cardiaques peut déclencher des arythmies, c'est-à-dire des arythmies cardiaques telles qu'une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie), car seule la bonne conduction de l'excitation dans le cœur garantit un rythme cardiaque stable et indépendant. Dans le cas de la tachycardie, divers éléments de la chaîne de transmission peuvent être perturbés: par exemple le rythme de la dépolarisation automatique ou le couplage temporel de la dépolarisation des cellules musculaires ou la fréquence d'excitation due au manque de phases de repos.

En règle générale, la thérapie est effectuée avec des inhibiteurs des canaux sodiques, qui inhibent l'afflux de sodium et stabilisent ainsi d'une part le potentiel de membrane et d'autre part retardent la ré-excitabilité de la cellule. En principe, tous les types de canaux ioniques peuvent être bloqués sélectivement. Dans le cas des canaux sodiques dépendants de la tension, cela se fait via des anesthésiques dits locaux. Mais les neurotoxines comme le poison du mamba (dendrotoxine) ou le poison du poisson-globe (tétrodotoxine) peuvent réduire ou désactiver l'excitabilité de la cellule en inhibant l'afflux de sodium et en empêchant le développement d'un potentiel d'action.