Adaptation sombre

Adaptation sombre (aussi: Adaptation sombre) décrit l'adaptation de l'œil à l'obscurité. La sensibilité à la lumière augmente à la suite de divers processus d'adaptation. L'adaptation à l'obscurité peut être perturbée en raison d'une maladie congénitale ou acquise.

Qu'est-ce que l'adaptation sombre?

L'œil humain peut bien s'adapter à différentes conditions d'éclairage. Cela fonctionne jour et nuit. Si les conditions d'éclairage dans l'environnement se détériorent, l'œil s'adapte à l'obscurité croissante. Ce processus s'appelle l'adaptation sombre.

Plusieurs processus ont lieu: l'œil passe d'une vision conique à une vision en bâtonnets, la pupille se dilate, la concentration de rhodopsine dans les bâtonnets augmente et les champs récepteurs des cellules ganglionnaires se dilatent. Ces ajustements augmentent la sensibilité de l'œil à la lumière et permettent ainsi une vision dans l'obscurité (vision scotopique).

L'acuité visuelle est réduite par rapport à la vision de jour. De plus, des différences de luminosité peuvent être perçues dans l'obscurité, mais les couleurs peuvent difficilement être distinguées. L'adaptation complète prend environ 10 à 50 minutes. Cependant, cela dépend des conditions d'éclairage précédentes et peut également prendre beaucoup plus de temps.

Fonction et tâche

En entrant dans une pièce sombre, l'œil humain ne peut initialement rien voir ou presque rien. Au bout de quelques minutes, cependant, l'œil s'est adapté aux nouvelles conditions d'éclairage à tel point que les contours peuvent être reconnus. Cela peut prendre 50 minutes ou plus pour obtenir une vision maximale dans l'obscurité.

Dans l'intervalle, divers processus d'adaptation ont lieu dans l'œil. Trois des quatre processus impliqués dans l'adaptation à l'obscurité ont lieu dans la rétine de l'œil. Il existe des cellules sensorielles dans la rétine qui agissent comme des récepteurs. Ils enregistrent la lumière qui passe à travers la pupille dans l'œil. Ils convertissent ce stimulus en signaux électriques, qu'ils transmettent aux cellules nerveuses (cellules ganglionnaires) derrière eux.

Chacune de ces cellules ganglionnaires couvre une certaine zone de la rétine dont elle reçoit les stimuli. Cela signifie: chaque cellule ganglionnaire reçoit des informations d'un certain groupe de récepteurs. Une telle zone est appelée un champ réceptif. Plus le champ réceptif est petit, plus l'acuité visuelle est élevée. Les signaux électriques reçus par les cellules ganglionnaires sont transmis via le nerf optique au cerveau, où ils sont traités.

Il existe deux types de récepteurs dans la rétine qui enregistrent la lumière: les cônes et les bâtonnets. Ils se spécialisent dans différentes tâches. Les cônes sont chargés de voir pendant la journée (vision photopique), les bâtonnets pour voir au crépuscule et la nuit. Le pigment rhodopsine (violet visuel) est situé dans les bâtonnets. Cela change chimiquement avec l'incidence de la lumière et met ainsi en mouvement le processus par lequel le stimulus est converti en un signal électrique.

Lorsqu'il est clair, cette conversion nécessite beaucoup de rhodopsine, ce qui diminue sa concentration. Dans l'obscurité, cependant, la rhodopsine se régénère. Il est responsable de la sensibilité des tiges à la lumière. Plus la concentration de rhodopsine est élevée, plus les bâtonnets et donc les yeux sont sensibles à la lumière.

Quatre processus différents ont lieu pendant l'adaptation à l'obscurité:

• 1. L'œil passe de la vision conique à la vision en tige. Comme les tiges sont plus sensibles à la lumière, elles peuvent mieux percevoir les sources de lumière faible. Alors que les couleurs peuvent être différenciées et que les contrastes peuvent être reconnus avec la vision en cône et l'acuité visuelle est élevée, seules les différences de luminosité peuvent être perçues avec la vision en bâtonnet.
• 2. Dans l'obscurité, la pupille se dilate. En conséquence, plus de lumière tombe dans l'œil, que les bâtonnets peuvent convertir en signaux.
• 3. La concentration de rhodopsine se régénère progressivement. Cela augmente la sensibilité à la lumière. Il faut environ 40 minutes pour obtenir la plus grande sensibilité possible à la lumière dans l'obscurité.
• 4. Les champs réceptifs se développent. En conséquence, la cellule ganglionnaire individuelle reçoit des informations d'une plus grande zone de la rétine. Cela se traduit également par une sensibilité plus élevée à la lumière, mais également par une acuité visuelle moindre.

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Maladies et affections

Diverses maladies congénitales ou acquises peuvent affecter négativement l'adaptation à l'obscurité et la vision nocturne. Si voir dans l'obscurité est très limité ou n'est plus possible, on parle de cécité nocturne (nyctalopie). Parfois, il y a aussi une sensibilité accrue à l'éblouissement. Cependant, la vision diurne n'est pas entravée. Habituellement, les deux yeux sont affectés par la cécité nocturne.

La cécité nocturne congénitale peut avoir diverses causes. Cela peut être le signe de modifications rétiniennes anormales, telles que celles qui surviennent dans la rétinopathie pigmentaire. Dans cette maladie, les cellules sensorielles de la rétine sont progressivement détruites. La première chose à faire est de détruire les tiges, ce qui augmente la cécité nocturne. La cécité nocturne congénitale stationnaire, en revanche, résulte de mutations dans le génome qui empêchent les bâtonnets de fonctionner correctement.

La cécité nocturne congénitale ne peut être traitée. En cas de cécité nocturne acquise due à une carence en vitamine A, le fonctionnement des bâtonnets est également perturbé. La vitamine A fait partie de la rhodopsine, qui est cruciale pour le fonctionnement des bâtonnets. Une carence perturbe la régénération du pigment. Cela se produit lorsque trop peu de vitamine A est fournie ou lorsque le corps ne peut pas absorber la vitamine des aliments.

La vision nocturne peut également être altérée par diverses autres maladies. Cela inclut les cataractes, qui, entre autres, rendent difficile la vision au crépuscule en raison de l'opacification du cristallin. À la suite du diabète sucré, des lésions rétiniennes peuvent survenir.

Étant donné que divers muscles et nerfs sont impliqués dans le processus d'adaptation à l'obscurité, les maladies musculaires et neurologiques (telles que la paralysie musculaire et l'inflammation du nerf optique) peuvent également nuire à l'adaptation à l'obscurité.