Inhibiteurs de l'activateur de plasminogène, aussi connu sous le nom PAI sont des protéines du sang qui jouent un rôle dans la coagulation sanguine. Ils inhibent la dissolution des caillots sanguins.
Qu'est-ce que l'inhibiteur de l'activateur de plasminogène?
Un inhibiteur de l'activateur du plasminogène est une protéine présente dans le sang et impliquée dans la coagulation sanguine. La coagulation sanguine est un processus important qui peut arrêter le saignement. C'est le seul moyen d'éviter une fuite excessive de sang de la circulation sanguine en cas de blessures.
Une distinction peut être faite entre quatre types différents d'inhibiteurs de l'activateur du plasminogène. Le principal inhibiteur de l'activateur du plasminogène est le type 1 (PAI-1). Il inhibe l'activateur du plasminogène et l'urokinase spécifiques aux tissus. L'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 2 (PAI-2) se produit en grande quantité uniquement pendant la grossesse.
Fonction, effet et tâches
L'inhibiteur de l'activateur du plasminogène est produit par différentes cellules de la graisse viscérale. La graisse viscérale est également appelée graisse intra-abdominale. Il est situé à l'intérieur de la cavité abdominale et enveloppe les organes internes. Il sert à protéger ces organes et aussi comme réserve d'énergie.
Au sein de cette graisse viscérale, les cellules endothéliales, les adipocytes et les mégacaryocytes produisent l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1. La majorité de l'inhibiteur est cependant formée dans les plaquettes. Les plaquettes sont des plaquettes et les plus petites cellules du sang. Ils jouent également un rôle important dans la coagulation sanguine et libèrent du PAI-1 dans la fermeture primaire des plaies en cas de défauts de la paroi vasculaire. Ce n'est que dans l'obésité et dans le diabète sucré de type 2 que la production d'inhibiteurs de l'activateur du plasminogène augmente.
La raison en est l'augmentation de la graisse viscérale. L'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1 est inhibé par l'aleplasinine, un médicament principalement utilisé contre la maladie d'Alzheimer. L'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 2 est formé par le placenta, c'est-à-dire le placenta, pendant la grossesse. En dehors de la grossesse, cet inhibiteur est pratiquement inexistant. Les deux autres types sont également négligeables.
Éducation, occurrence, propriétés et valeurs optimales
La fonction principale de PAI-1 est d'inhiber les activateurs du plasminogène. Les deux activateurs du plasminogène les plus importants sont le tPA (activateur tissulaire du plasminogène) et l'uPA (activateur du plasminogène de l'urokinase). Le tPA et l'uPA transforment le plasminogène proenzyme inactif en une enzyme active plasmine. La plasmine est une enzyme qui appartient au groupe des peptidases. Il peut décomposer et décomposer les protéines dans le sang. En particulier, la plasmine décompose la fibrine dans les caillots sanguins. Ce processus est également connu sous le nom de fibrinolyse.
La difficulté de la fibrinolyse réside dans la recherche de l'équilibre optimal entre saignement et thrombose. La fibrinolyse est activée en même temps que la coagulation sanguine. L'inhibition a lieu selon le mécanisme de réaction général des serpines par PAI-1. La plupart de cet inhibiteur se trouve dans les plaquettes. En cas de lésion vasculaire ou tissulaire, les plaquettes circulant dans le sang adhèrent aux parois cellulaires défectueuses. Ils changent d'apparence en raison de divers facteurs et couvrent ainsi vaguement la zone de la plaie.
Les plaquettes collent également ensemble. Cela crée la première fermeture provisoire de la plaie. Dans une seconde étape, l'hémostase secondaire, cette fermeture lâche est renforcée par des fils de fibrine. Les facteurs de coagulation sont pertinents pour cela. Pour que cette structure de fibrine ne se dissolve pas directement, les plaquettes libèrent l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1.
Maladies et troubles
Avec une augmentation de la graisse viscérale, comme déjà mentionné, il y a une augmentation de la production d'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1. L'une des causes d'une telle augmentation de la graisse viscérale est le diabète sucré de type 1. Il s'agit d'une maladie métabolique avec une augmentation des taux de sucre dans le sérum sanguin.
Même en cas d'obésité, c'est-à-dire de surpoids pathologique, on observe une augmentation de la graisse du ventre. Il en va de même pour le syndrome métabolique. Le syndrome métabolique est souvent appelé le quatuor mortel, car il est considéré comme l'un des facteurs de risque décisifs des maladies vasculaires. Le syndrome métabolique comprend l'obésité abdominale, l'hypertension artérielle, une augmentation des taux de lipides sanguins, une carence en cholestérol HDL et une augmentation de la concentration de sucre dans le sang ou une résistance à l'insuline.
Le syndrome métabolique est particulièrement fréquent dans les pays industrialisés et est exacerbé par la suralimentation et le manque d'exercice. Une augmentation de la sécrétion de PAI-1 entraîne une diminution de la fibrinolyse. Cela favorise la formation de caillots dans les vaisseaux périphériques. Avec la formation accrue de caillots dans les vaisseaux, le risque de développer des maladies secondaires augmente également.
Cela devient dangereux lorsqu'un caillot se détache et provoque une embolie. Une embolie est une occlusion vasculaire causée par un caillot sanguin, une goutte de graisse ou des bulles d'air. Si un thrombus se détache d'une veine, cela peut entraîner une embolie pulmonaire. Le thrombus bloque une ou plusieurs artères pulmonaires. Cela conduit à une congestion du sang devant le caillot et donc à une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire. On parle ici d'hypertension pulmonaire. Cette augmentation de la pression met le cœur droit à rude épreuve. Il existe un risque d'insuffisance cardiaque.
Cependant, une augmentation de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1 peut également provoquer la formation de caillots dans les vaisseaux coronaires.Si un vaisseau est complètement bloqué, une crise cardiaque peut survenir. Lors d'une crise cardiaque, le tissu cardiaque meurt en raison d'un apport insuffisant en oxygène. Les symptômes caractéristiques d'une crise cardiaque sont une douleur soudaine et intense. Celles-ci sont également connues sous le nom de douleurs d'annihilation. Ils peuvent irradier dans le cou, le dos ou les bras. Les symptômes communs sont la sueur froide, l'essoufflement, la nausée et la pâleur.
Un accident vasculaire cérébral peut également résulter d'un excès d'inhibiteurs de l'activateur du plasminogène. Ici, à la suite d'un caillot, il y a un manque d'approvisionnement en sang vers le cerveau et donc une défaillance de fonctions importantes du système nerveux central.
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