Le terme Court mécanisme de rétroaction vient de l'endocrinologie. Il décrit une boucle de contrôle dans laquelle une hormone peut directement inhiber son propre effet.
Quel est le mécanisme de retour d'information?
Le mécanisme de rétroaction court est l'une des boucles de contrôle. Les boucles de contrôle régulent de nombreuses fonctions corporelles différentes. Les mécanismes de rétroaction courts se trouvent principalement dans le domaine des hormones. Dans le cadre de ce mécanisme, une hormone peut inhiber sa propre sécrétion.
Ce processus est généralement basé sur un effet autocrinien. En mode de sécrétion autocrine, les cellules glandulaires libèrent leurs produits hormonaux directement dans l'interstitium environnant. La sécrétion autocrine est essentiellement un cas particulier de sécrétion d'hormone paracrine. Les glandes paracrines libèrent leur sécrétion dans l'environnement immédiat, mais elles ne s'influencent pas.
Des exemples de mécanismes de rétroaction courts sont la boucle de contrôle Brokken-Wiersinga-Prummel ou les mécanismes de sécrétion de LH et de FSH. Comme de nombreuses cytokines et hormones tissulaires, l'insuline a également un effet autocrinien.
Fonction et tâche
Les mécanismes de rétroaction courts sont de très petites boucles de contrôle indépendantes. Cependant, ils complètent généralement des boucles de contrôle plus larges. Un exemple d'une telle boucle de contrôle supplémentaire est le court mécanisme de rétroaction de la thyréostimuline (TSH). La TSH est une hormone fabriquée dans la glande pituitaire. Il atteint les récepteurs TSH de la glande thyroïde via la circulation sanguine et s'y lie. La TSH stimule la croissance de la glande thyroïde et la sécrétion des hormones thyroïdiennes triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4).
La glande pituitaire mesure en permanence le niveau d'hormones thyroïdiennes dans le sang et l'utilise pour réguler sa propre libération d'hormones. Par conséquent, lorsqu'il y a beaucoup d'hormones thyroïdiennes dans le sang, il produit moins de FSH. Si, par contre, l'hypophyse mesure une carence en hormones thyroïdiennes, elle produit plus de FSH pour stimuler la production de la glande thyroïde. Cette boucle de contrôle est également connue sous le nom de boucle de contrôle thyréotrope.
En outre, il existe un long mécanisme de rétroaction et un court mécanisme de rétroaction. Ce dernier est un bref retour d'expérience du niveau TSH sur sa propre distribution. Pour ce faire, la TSH, qui est produite dans la glande pituitaire, se lie aux récepteurs dits de thyrotropine. Ceux-ci sont situés directement dans l'hypophyse antérieure, c'est-à-dire exactement à l'endroit où se forme également la TSH. Lorsque la TSH se fixe à ces cellules folliculostellaires, elles sécrètent vraisemblablement de la stimuline thyroïdienne.
Cela inhibe la sécrétion des cellules thyroïdiennes de l'hypophyse. Le but du mécanisme de rétroaction court est vraisemblablement d'empêcher l'hypophyse de produire une TSH excessive. De plus, cette courte rétroaction permet également une libération pulsatile de TSH.
D'autres mécanismes de rétroaction physiologiques courts peuvent être trouvés dans la sécrétion de LH et de FSH. La LH est l'hormone lutéinisante. Avec la FSH, l'hormone folliculo-stimulante, elle est responsable de la production et de la maturation des cellules sexuelles d'une femme. La LH et la FSH sont produites dans l'hypophyse (glande pituitaire).
D'autres hormones de l'hypothalamus, comme la galanine et l'hormone de libération des gonadotrophines, sont également régulées par une courte rétroaction. En principe, tout mécanisme de rétroaction court dans le corps peut être altéré. Cela conduit souvent à des troubles de l'équilibre hormonal.
Maladies et affections
La maladie de Graves est un exemple bien connu de trouble du mécanisme de rétroaction courte. La maladie de Graves est une maladie auto-immune qui affecte principalement la thyroïde. Environ deux à trois pour cent de toutes les femmes en Allemagne souffrent de la maladie de Graves. Les hommes sont extrêmement rarement touchés. La maladie maximale se situe entre 20 et 40 ans.
Les causes de la maladie sont complexes. D'une part, un défaut génétique a été trouvé chez les personnes atteintes. Cela conduit vraisemblablement à une perturbation du système immunitaire. Cependant, diverses influences peuvent augmenter le risque de maladie. Ceux-ci comprennent, par exemple, le tabagisme ou les infections virales. Une épidémie de la maladie est souvent observée après des événements psychologiquement stressants.
Le corps fabrique des anticorps contre les tissus de la glande thyroïde. Les anticorps sont appelés anticorps anti-récepteur TSH (TRAK). On les retrouve chez plus de 90% des malades. Ceux-ci se lient aux récepteurs TSH de l'organe. La TSH s'arrête normalement ici et anime la glande thyroïde pour produire des hormones thyroïdiennes. Cependant, le récepteur est désormais occupé en permanence par des anticorps. Ceux-ci ont le même effet que le TSH. Cela conduit à une thyroïde hyperactive. Normalement, le court mécanisme de rétroaction dans l'hypophyse devrait protéger contre l'hyperfonction. Mais la glande thyroïde est isolée de la boucle de contrôle par l'attaque des anticorps. Il produit des hormones quel que soit le taux de TSH dans le sang. La glande pituitaire ne sécrète alors presque pas de TSH.
Néanmoins, le court mécanisme de rétroaction joue toujours un rôle décisif dans la maladie de Graves. Lors des contrôles de suivi, le médecin détermine souvent seul le niveau de TSH. Cependant, cela ne suffit souvent pas, car les anticorps peuvent non seulement se lier aux récepteurs thyroïdiens, mais également aux récepteurs TSH, qui sont situés directement sur l'hypophyse. Là, ils inhibent la libération de TSH. Il se peut donc que la thyroïde ne soit pas hyperactive et que la valeur TSH soit encore faible.
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